 |
| |
|
ПОКАЗАНИЯ К ИНТЕРВЕНЦИОННОЙ ТАКТИКЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ |
|
|
|
ПРИЛОЖЕНИЕ А
Анатомические ангиографические определения
Надлежащее сообщение о результатах коронарографии требует определенной стандартизации номенклатуры, касающейся измерения и описания коронарного русла. Клинические испытатели в исследованиях CASS, TIMI и ВАШ представили стандартизированные системы. Настоящие рекомендации включают систему, разработанную исследователями ВАШ и опубликованную Алъдерманом и Стади-усом (Alderman and Stadius) в их работе «Ишемическая болезнь сердца» [395]. Эта система дает номенклатуру наиболее часто встречающихся сегментов коронарной артерии, как показано на рисунке 5 и как описано в таблице 9.
Тип коронарного кровоснабжения связан с происхождением кровотока в области нижнебоковой стенки ЛЖ. Правый тип означает преимущественный кровоток из ПКА (сегменты 1-9), левый тип -преобладание кровотока из ЛКА (сегменты 18 и 19 и 23—27) и смешанный тип — промежуточную схему.
Поражения коронарной артерии можно описать по их расположению, тяжести и классификации. При описании расположения используется схема на рисунке 5, когда проксимальное плечо поражения определяет его локализацию. Тяжесть стеноза может приблизительно быть оценена визуально, но более точно ее можно оценить при помощи электрических или цифровых средств, кода процент стеноза определяется как отношение диаметра просвета в области сужения к должному диаметру сосуда. Тяжелые стенозы (> 85%) бывает трудно определить при помощи количественных методов и это необходимо учитывать. Окклюзия сосуда (100% стеноз) определяется как ликвидация канала первоначального просвета с нулевым кровотоком по TIMI.
В дополнение к вышеуказанным характеристикам коронарных поражений, Шихан (Sheehan) для исследователей TIMI предложил количественное измерение кровотока через стеноз при помощи шкалы. В таблице 10 описываются градации кровотока TIMI для нативных коронарных сосудов, коллатеральных сосудов и коронарных шунтов [396].
Рис. 5. Схематическое изображение сегментов коронарных артерий, использовавшееся при исследовании BARI. Аналогичная схема использовалась в исследовании CASS, здесь добавлено изображение сегментов диагональной ветви, ветви тупого края и межжелудочковой ветви. Таблица 9 Описание сегментов коронарных артерий к схеме, используемой для вмешательств по рсваскуляризации миокарда (рис. 5)
Таблица 10
Периферический кровоток в неизмененных сосудах, коллатералях, шунтах
ПРИЛОЖЕНИЕ Б
Особые соображения по поводу коронарографии
/. Точность
Киноангиографические изображения коронарных артерий были основным клиническим инструментом для определения тяжести стеноза просвета коронарной артерии. Современное ангиографическое оборудование имеет разрешение от четырех до пяти пар линий на мм с полем обзора 6 дюймов, обычным увеличением изображения для коронарографии [397]. Утвержденные исследования с использованием известных фантомов показывают высокую степень корреляции между реальным размером и размером, измеренным при помощи количественной коронарографии (QCA) (г = 0,95) [398-401]. Разрешение при этих исследованиях с использованием фантомов показывает, что точность коронарографии составляет от 0,02 до 0,04 мм. Факторы, ограничивающие разрешение в клинических условиях, включают шероховатые пленки с «квантовой крапчатостью» и артефакты подвижности, которые в этих условиях ограничивают разрешение до 0,2 мм, то есть до значительно меньшей степени, чем при статическом изображении известных фантомов. Другие факторы, такие как погрешности при измерении углов, наложение сосудов и разрешение электронно-лучевой трубки, также могут повлиять на точность в клинических обстоятельствах. Тем не менее точность коронарографии позволяет увидеть анатомические подробности, которые невозможно выявить при помощи существующих в настоящее время неин-вазивных или других инвазивных технологий. Только внутрисосудистое ультразвуковое изображение (УЗИ), обсуждаемое в Приложении В, дает большее разрешение, чем при коронарографии. Тем не менее при помощи внутрисосудистого УЗИ невозможно ни получить полное изображение коронарного русла, ни определить анатомические взаимоотношениякоронарных сосудов. Эффективность этого метода также ограничена тенями от сильной кальцификации и неспособностью визуализировать очень маленькие сосуды или очень тяжелый стеноз.
2. Воспроизводимость результатов
В клинической практике степень обструкции коронарной артерии обычно выражается как процент сужения ее диаметра. Он определяется путем сравнения диаметра участка наибольшего сужения (минимального диаметра просвета) с прилегающим сегментом, который принимается за непораженный. В клинической практике обычным методом для приблизительной оценки процента сужения диаметра является субъективная зрительная оценка. Так как вазомоторный тонус может изменять диаметр, используемый в качестве стандарта, зачастую для улучшения воспроизводимости результатов измерений перед ангиографией вводится нитроглицерин. В нескольких исследованиях было показано, что значения степени и размера сужения просвета находятся в корреляции с симптомами так же, как с оценками резерва коронарного кровотока (CFR) и изменениями при тестировании на беговой дорожке, визуализации перфузии при помощи таллия-201 или сестами-би, стресс-эхокардиографии и быстрой компьютерной томографии [402-406]. Кроме того, процент уменьшения диаметра и количество стенозов > 50—70% находятся в корреляции с долгосрочными результатами лечения [407—414]. Другие клинические переменные, обладающие прогностическим значением для смертности, такие как возраст или функция левого желудочка, количество и степень сужений диаметра просвета коронарной артерии при коронарографии остаются важными независимыми прогностическими факторами исхода [8, 409, 413, 415].
Несмотря на взаимосвязь между визуальными оценками ИБС и результатами лечения, достаточно ясно установлено, что для визуальных оценок характерна значительная вариабельность в результатах одного и того же и разных исследователей от 7,5 до 50% [416-424]. Описанная первый раз в конце 1970-х гг. QCA с системой на базе компьютера может уменьшить большую изменчивость в данных ангиограмм [399-401, 425-433]. Хотя используются как видеоденситометричес-кие методики, так и методики выделения контуров, последние применяются наиболее широко. Исследования для подтверждения информации с использованием статических изображений показали, что совпадение результатов значительно улучшилось. Тем не менее результаты среди разных систем QCA различные и находятся в диапазоне от 0,07 до 0,31 мм [398]. Дополнительным преимуществом этого типа оценки является возможность измерить степень сужения просвета в абсолютных значениях, таких как минимальный диаметр просвета [432, 434—436]. На это измерение не влияет прилегающий сегмент, который также может быть в значительной степени поражен, что может привести к неточностям при определении процента стеноза [437]. В исследованиях было показано, что минимальный диаметр просвета является надежным показателем, который может использоваться для наблюдения с помощью ангиографии за тем, прогрессирует или регрессирует заболевание [434—436]. Он также широко используется для определения наличия рестеноза и является стандартом для исследований случаев рестеноза, при которых в качестве основной конечной точки используется коронарография [434, 435]. Кроме того, этот показатель хорошо коррелирует с неинвазивными оценками ишемии миокарда. В одном недавнем исследовании определяемый при помощи QCA стеноз > 50% имел положительное прогностическое значение в 79% случаев и негативное прогностическое значение в 80% при позитивных данных эхографии с применением добутамина, в то время как минимальный диаметр просвета < 1,0 мм имеет позитивное прогностическое значение в 81% случаев и негативное прогностическое значение в 90% [438]. Подобные же взаимоотношения были обнаружены и при других неинвазивных исследованиях ишемии миокарда.
Хотя системы QCA становятся все более и более доступными, они не применяются повседневно в клинической практике [428, 439, 440]. В недавних исследованиях было показано, что ручные или цифровые калибры являются приемлемой альтернативой для QCA, и во многих лабораториях приняли на вооружение эту количественную методологию для снижения изменчивости в результатах одного и того же и разных исследователей. Воспроизводимость цифровых калибров (от 5,9 до 9%) выше, чем воспроизводимость визуальных оценок (от 7,5 до 50%); все-таки, измерения QCA с применением компьютера характеризуются самой высокой воспроизводимостью результатов одного и того же и разных исследователей (от 3,5 до 7,3%) [441-443]. Измерения QCA также лучше визуальных данных, когда ангио-графические значения повторяются от нескольких недель до нескольких месяцев спустя, что приводит к самой низкой среднесрочной и долгосрочной изменчивости (от 5 до 14%) [399,400]. Использование QCA, хотя и обладающей большей сходимостью результатов, ограничено применением одного или двух выбранных кинокадров для анализа [433, 444]. Коронарные поражения зачастую эксцентричны, а наложение и неоптимальные проекции могут привести к диагностическим погрешностям. Использование проекций, располагающих сосуды над другими структурами, такими как позвоночник, также может привести к возникновению значительных трудностей при количественной оценке [444—447]. Также важен отбор кадров, так как любой отдельный кадр может дать неправильное представление о подлинной степени сужения коронарной артерии [433, 444]. Ценность киноангиографии заключается в том, что движение может улучшить оценку стеноза и позволить визуальную интеграцию многих кадров. В нескольких недавних исследованиях было выдвинуто предположение, что, несмотря на большие колебания в результатах разных исследователей, зрительные оценки с измерениями при помощи калибров имеют большее прогностическое значение для долгосрочных результатов лечения, нежели измерения при помощи QCA после ангиопластики [448, 449]. Получение высококачественных ангиографических данных с низкими различиями в результатах одного и того же и разных исследователей требует надлежащей программы гарантии качества/контроля за качеством [450]. В обязанности руководителя лаборатории катетеризации сердца входит проверка того, является ли приемлемым киноангиографическое качество лаборатории, получаются ли в каждом случае оптимальные виды коронарных сосудов и является ли ангиографиче-ская интерпретация участвующих врачей максимально однородной и схожей по своим результатам. Настоятельно рекомендуются стандартизация методологии, периодический обзор киноизображений и применение определенного вида количественной оценки поражения, такого как ручная калибровка.
3. Цифровое изображение при коронарографии
Недавние достижения в технологии компьютерного хранения информации сделали осуществимыми сбор цифровых данных, обработку и архивное хранение ангиографических изображений, получаемых во время катетеризации сердца. Широкомасштабный переход от кинопленки к цифровому архивированию и хранению информации предполагается в течение следующего десятилетия. Технологии аналогового хранения информации, такие как видеокассеты формата cynep-VHS и аналоговые оптические диски, характеризуются разрешением, недостаточным для того, чтобы достоверно отобразить данные коронарографии. Методы цифрового хранения информации обычно эффективны, но до недавнего времени им недоставало стандартизации, что затрудняло обмен цифровыми ангиограммами между центрами с разным оборудованием. Разработка Стандарта цифровой визуализации и связи (DICOM) для кардиоангио-графии позволяет провести сравнение между оборудованием разных участвующих фирм-поставщиков.
В интервенционную эпоху преимущества цифровой ангиографии очень важны. Качество визуализации при цифровой ангиографии лучше, чем любого обычного формата видеокассет. Увеличение скорости действия компьютера и возможностей обработки информации позволяют провести быстрый просмотр последовательностей кадров коронарографии, так же как оценку результатов каждой интервенции и диагностику осложнений, таких как внут-рипросветный тромб и расслоение. Во многих лабораториях доступность высококачественных изображений во время катетеризации позволяет провести диагностическую и терапевтическую катетеризацию, состоящую только из одной процедуры, и эта возможность значительно снижает стоимость интервенционных процедур. Из промышленных источников установлено, что приблизительно > 75% существующих лабораторий оборудованы функцией цифрового изображения.
В некоторых случаях переход к беспленочной технологии приводил к погрешностям при архивировании. Например, хранение информации цифровых ангиографических исследований на пленке аналоговой видеокассеты формата cynep-VHS приводит к значительному ухудшению качества изображения, обеспечивая только приблизительно 50% разрешение первоначального цифрового изображения. Ангиограммы, хранящиеся на аналоговой видеокассете, зачастую непригодны для клинического принятия решений. В качестве замены кинопленке обычно используется другой формат, аналоговые оптические диски. Сообщалось о том, что качество изображений лучше, чем на видеопленке, и что этот метод дает такие же результаты, как и применение пленки. В других предлагаемых системах применяется компрессия данных для того, чтобы сделать возможным хранение информации о завершенных исследованиях в средствах аудиовизуальной информации с ограниченными способностями. Тем не менее высокая степень компрессии данных может вызвать значительное ухудшение качества изображения с неясным клиническим эффектом.
Стандарт DICOM
Комитет АСС по катетеризации сердца координирует усилия для разработки и внедрения Стандарта для архивного хранения информации и обмена цифровыми кардиоангиограммами. Для достижения этой общей цели Комитет объединился с промышленной организацией, Национальной ассоциацией производителей электротехники (NEMA) и представителями Американского колледжа рентгенографии (ACR). ACR и NEMA недавно выпустили промежуточный Стандарт, известный как Связь цифровых изображений в медицине (версия 3.0 DICOM).
Первоначальные усилия Комитета по стандартам были сосредоточены на принятии формата файла и физического посредника для внутреннего обмена данными цифровых ангиографических изображений. Для перевода изображений между медицинскими центрами отправитель должен создать совместимый с DICOM файл для просмотра получателем. Недавно эта рабочая группа выбрала в качестве официального посредника для обмена годный для записи вид обычного CD-ROM, называемый CD-R. Почти все фирмы-поставщики оборудования высказались в поддержку этого формата.
Рекомендации
Класс I Нет.
Класс Па
Замена кинопленки разновидностью цифрового хранения информации, удовлетворяющей стандартам DICOM, для того, чтобы гарантировать возможность обмена данными ангиографических исследований. (Уровень свидетельства: С) Класс III
Замена ангиографической пленки на видеокассету или другое существующее аудиовизуальное средство аналогового хранения информации, не соответствующее Стандартам DICOM. (Уровень свидетельства: С)
4. Недостатки
Хотя коронарография считается справочным стандартом для анатомической оценки коронарных обструкций, для этой методики существуют ограничения. Когда сужения просвета представлены на коро-нарограмме (при отсутствии спазма), па-толого-анатомический анализ почти всегда демонстрирует серьезную атероскле-ротическую обструкцию. Даже небольшие ангиографические изменения связываются с худшим долгосрочным результатом, чем при полностью нормальных по внешнему виду данных ангиографии. Коронарография характеризуется большой прогностической силой для ИБС при наличии патологических изменений. Тем не менее это не так в противоположном случае. Нормальная коронарограмма не исключает атеросклероз, и фактически из большинства патолого-анатомических исследований можно сделать вывод, что ангиография в значительной степени недооценивает степень и тяжесть атеросклероза [451-455]. Несколько факторов обусловливают это расхождение.
Во-первых, ангиография отображает коронарную анатомию путем визуализации плоскостного двухмерного силуэта просвета сосуда, заполненного контрастным веществом. Тем не менее коронарные поражения зачастую геометрически сложны, с эксцентричным просветом такой формы, что обзор под одним углом может неправильно отражать степень сужения [452]. Две ортогональные ангиограммы должны демонстрировать тяжесть большинства поражений более правильно, но надлежащие ортогональные проекции зачастую получить невозможно, так как стеноз может быть скрыт наложением боковых ветвей, поражением на местах бифуркации, рентгенографическим укорочением или искажением. Это может быть особенно трудно при оценке поражения основного ствола левой коронарной артерии, когда определение значительного стеноза представляет наибольшую клиническую значимость [420]. Во-вторых, приспособительный феномен — коронарное «ремоделирование» создает дополнительные трудности для диагностики начальных проявлений атеросклероза при коронарографии [456]. Ремоделирование изначально наблюдалось при гистологии как наружное смещение внешней стенки в сосудистых сегментах со значительным атеросклерозом. На ранних стадиях атеросклероза это расширение сосуда компенсирует сужение просвета, делая атерому на ангиограмме неразличимой. Когда атеросклеротическая бляшка увеличивается в размерах, сужение просвета сосуда становится очевидным. Хотя такие слабые поражения не ограничивают кровоток, в ходе клинических исследований было продемонстрировано, что эти минимальные или даже незаметные ангиографически поражения представляют собой важную предрасполагающую причину острых коронарных синдромов, включая ИМ [344].
В-третьих, оценка сужения диаметра просвета осложняется частым отсутствием нормального сегмента, который можно использовать в качестве стандарта [437]. При помощи ангиографии можно визуализировать только просвет сосуда, но невозможно определить, поражена ли стенка стандартного сегмента атеросклерозом [451—455]. При наличии диффузного атеросклероза стандартного сегмента вычисленный процент стеноза будет недооценивать подлинную степень сужения диаметра сосуда.
Наконец, в условиях чрескожной интервенции погрешности, характерные для визуализации при использовании простых проекций еще более усугубляются. Исследования на аутопсии и при внутри-сосудистом УЗИ показывают, что при большинстве механических коронарных интервенций степень коронарного просвета преувеличивается вследствие разделения или расслоения атеромы внутри просвета [457-461]. Ангиографический вид сосуда после интервенции нередко проявляется в увеличенном, хотя зачастую и «неопределенном» просвете [458]. В этих условиях размер просвета при ангиографии может превышать истинную площадь поперечного сечения сосуда и неправильно представлять подлинное увеличение размера просвета.
В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что когда уровень стеноза > 50%, способность к увеличению кровотока в ответ на метаболические потребности ухудшается [462]. Это усиление коронарного кровотока в ответ на потребность называется резервом коронарного кровотока (CFR). Определение CFR требует измерения кровотока в покое и после реактивной гиперемии, обычно при помощи введения коронарного вазо-дилататора. Были разработаны несколько методов измерения CFR у больных, включая внутрикоронарные допплеров-ские датчики кровотока, цифровую ангиографию и количественную ПЭТ [463—466]. Хотя каждый из этих подходов находится в корреляции с ангиографически выявленной тяжестью коронарных поражений и их физиологическими проявлениями, среди методик существуют значительные расхождения. Исследования на животных и людях показывают, что нормальный CFR должен приблизительно превосходить 5:1 (соотношение гиперемического кровотока к основному). Резерв кровотока остается в норме, пока тяжесть стеноза не приблизится к 75% уменьшению площади просвета или 50% сужению диаметра. Для стенозов с сужением диаметра от 75 до 95% CFR уменьшается прогрессивно, достигая значений, приближающихся к единице. Так как значительные стенозы возникают в сосудах диаметром 2—5 мм, разница между умеренным и сильным стенозом в минимальном диаметре отверстия по ангиографическим данным может составлять только несколько десятых миллиметра. Соответственно, расхождение между ангиографическими и физио-логическими приблизительными значе-ниями не удивительно, учитывая ограничения ангиографии по разрешению, проекционное искажение, неправильность формы просвета и эффект диффузного поражения [467]. Несколько других факторов ослабляют корреляцию между ангиографическими значениями тяжести поражения и CFR, включая желудочковую гипертрофию, метаболическое состояние миокарда и микрососудистое поражение [468-470]. Таким образом, эпикардиаль-ные стенозы, различимые при ангиографии, являются только одним фактором, влияющим на снижение резерва кровотока у больных с клиническими симптомами. Соответственно, стеноз, не вызывающий стенокардию у одного больного, может привести к серьезному функциональному ограничению у другого. Коронарные коллатерали могут обеспечить значительный дополнительный кровоток к зонам, кровоснабжаемым сте-нозированными сосудами [471]. В общем, коллатерали не различимы, если только нет ишемии в покое, такой, какая наблюдается при стенозе > 90%. У многих больных коллатеральный кровоток просто сохраняет нормальный кровоток в покое, но не обеспечивает надлежащий уровень кровотока при возрастании метаболических потребностей. Наличие коллатералей тем не менее связывается с сохранением функции миокарда после ИМ, ослаблением ишемии (по данным неинвазивного тестирования при нагрузке) и ослаблением ишемии во время ангиопластики [472, 473]. Парадоксально, что более сильная ишемическая реакция при инвазивном функциональном тестировании с использованием аденозина, нежели при тестировании с нагрузкой, объясняется наличием коллатералей, возможно, вследствие усиления феномена «коронарного обкрадывания» [474]. Коллатеральный кровоток может быть только наполовину выражен количественно при помощи ангиографии [475], а точность ангиографической оценки перфузии недостаточна. Эта неспособность надлежащим образом измерить кровоток является одним из факторов, препятствующих точной оценке функциональной значимости коронарных стенозов при помощи одной ангиографии [470]. Эти ограничения привели к появлению новых вспомогательных методов визуализации и физиологических измерений, способных улучшить оценку ИБС, что обсуждается ниже [476]. Хотя эти новые вспомогательные методики не заменили собой коронарографию, они предоставили новую ценную информацию, позволяющую более точно определять тяжесть, степень и физиологическую значимость обструкции просвета. Коронарогра-фия, несмотря на свои ограничения, остается основным клиническим инструментом при оценке ИБС и скорее всего останется таковым в ближайшем будущем.
5. Контрастные вещества
Для понимания фармакологических свойств и побочных эффектов применения контрастных средств, читатель отсылается к обзору 1993 г. Комитета АСС по сердечно-сосудистой визуализации [477] и обзору Хиршфельда (Hirshfeld) 1996 г. [478] по данному предмету.
а. Выбор контрастного вещества для коронарографии
Кроме меньшего потенцирующего антикоагулирующего эффекта, неионные вещества лучше переносятся и характеризуются меньшим побочным действием, чем ионные [477]. Их применение сравнивалось в нескольких рандомизированных исследованиях во время кардиоанги-ографии. Баррет (Barrett) и др. [479] сравнивали неионное низкоосмотическое контрастное вещество с ионным высокоосмотическим контрастным веществом. Хотя побочных явлений было меньше, тяжелые реакции наблюдались только у больных с основной тяжелой сердечной патологией. Эти авторы поддерживают идею применения неионизированных низкоосмотических средств у этих больных с высоким риском. Стеинберг (Steinberg) и др. [480] сравнили высоко- и низкоосмотические средства у 505 больных и обнаружили значительное различие в умеренных, но не в тяжелых реакциях. Они сделали вывод, что повседневное применение низкоосмотических средств у всех больных не было оправдано. В рандомизированном слепом исследовании одного центра, включавшем 2166 больных, которым проводилась коронарогра-фия, диатризоевая кислота (Hypaque 76) сравнивалась с иогексолом (Omnipaque) [25]. Общая частота тяжелых побочных реакций, связанных с применением контрастных веществ, была ниже при применении иогексола, нежели при использовании диатризоевой кислоты (2,6% по сравнению с 4,6%; р — 0,02). Исследование показало также важный факт, что у больных с очень высоким риском количество побочных реакций при применении неионных веществ было в два раза ниже. У больных с невысоким риском тем не менее не было выявлено никакой значительной пользы применения неионных контрастных веществ. Уменьшение количества побочных эффектов, наблюдаемое при применении неионных контрастных веществ во время диагностической ангиографии, может быть неодинаковым для больных, которым выполняются интервенционные процедуры из-за более низкого потенцирующего антикоагулирующего эффекта неионных веществ по сравнению с ионными. В рандомизированном исследовании, включавшем 211 больных с острым ИМ или неустойчивой стенокардией, которым выполнялась ангиопластика, у больных, получавших ионные контрастные вещества, наблюдалось меньше острых осложнений, меньше симптомов стенокардии и более низкая потребность в последующем шунтировании во время долгосрочного наблюдения. Остается показать, будут ли эти различия по-прежнему наблюдаться при широком применении новой анти-тромбоцитной терапии, включая применение тромбоцитных ингибиторов рецепторов гликопротеина Ilb/IIIa. Основной причиной для того, чтобы повседневно не применять неионные вещества, является их высокая стоимость, так как разница в стоимости между неионными и ионными веществами в США составляет от 12 до 25 раз. Было приблизительно подсчитано, что постоянное применение неионных контрастных веществ будет стоить 1,1 млрд долл. только в США [481]. Как указывалось выше, больные с высоким риском побочных явлений получают наибольшую пользу от применения неионных контрастных веществ. Разница в количестве случаев любой тяжелой реакции на контрастные вещества пропорциональна функциональному классу по классификации сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (ФК по NYHA), возрастая от 0,5% для больных I класса до 3,6% для больных IV класса [482]. С учетом этих наблюдений было высказано предположение, что неионные вещества должны быть оставлены для больных с высоким риском побочных реакций, а для всех других больных следует применять ионные вещества [478]. Факторы, связываемые с высоким риском побочных реакций на контрастные вещества, включают наличие побочных реакций на контрастные среды в анамнезе, возраст > 65 лет, IV ФК по классификации NYHA
(или гемодинамические признаки за стойной сердечной недостаточности), нарушенную функцию почек (креатинин > 2,0 мг/дЛ), острые коронарные синдромы (нестабильная стенокардия или острый ИМ) и тяжелый порок клапанов сердца (площадь аортального клапана < 0,7 см2 или площадь митрального клапана < 1,25 см2) [478]. Рекомендуется, чтобы конкретный практикующий врач надлежащим образом оценивал взаимоотношение стоимости и выгоды при выборе контрастных веществ у каждого конкретного больного, а стратегия резервирования неионных веществ для больных с высоким риском побочных реак ций пропагандируется как разумная и рентабельная. 6. Фармакологическая оценка коронароспазма
а. Спазм коронарной артерии
Эпикардиальные коронарные артерии проявляют вазоактивность, схожую с ва-зоактивностью многих системных артерий подобного диаметра. Наличие атеро-склеротической бляшки связывается с эн-дотелиальной дисфункцией, которая может увеличить или уменьшить сегментные реакции на эндогенные и экзогенные ва-зоактивные вещества. Таким образом у больных с коронарным атеросклерозом могут наблюдаться спонтанные повышения коронарного вазомоторного тонуса, приводящие к ишемии миокарда. Эти местные коронарные вазоспастические явления могут вызвать ишемию, связываемую с различными изменениями сегмента STh Т. Чрезмерное курение и употребление кокаина являются важными факторами риска, провоцирующими вазоспазм. Провокационное тестирование с применением метилергоновина или ацетилхо-лина зачастую показывает наличие коронароспазма. Хотя вазоподвижность может привести к изменению диаметра просвета до 20%, коронароспазм считается присутствующим только тогда, когда во время провокационного теста происходит уменьшение диаметра просвета > 50%, и ликвидировать его можно только при помощи внутрикоронарного введения нитроглицерина.
Вариантная стенокардия является клиническим синдромом, возникающим у небольшого количества больных без ан-гиографических признаков значительного стеноза или с нормальными ангиограмма-ми, у которых ишемия вызывается серьезным спазмом эпикардиального участка коронарной артерии. Вариантная стенокардия, описанная Prinzmetal в 1959 г. [483], является необычным синдромом, характеризующимся ишемической болью в сердце, обычно возникающей в покое, с сопутствующим повышением сегмента 5Тна ЭКГ. При этом варианте стенокардии повышаются основная вазореактивность коронарной артерии и ее тонус. Исследования при помощи SPECT с применением Ш1 мета-йодбензилгуанидина (Ш1 MIBG) свидетельствуют о местной симпатической деиннервации миокарда у больных с вариантной стенокардией [484]. Табак и кокаин могут вызывать эпизоды вариантной стенокардии, последний из-за того, что он блокирует пре-синаптическое усвоение нор-эпинефрина и допамина, таким образом облегчая аль-фа-адренергически обусловленный вазоспазм. Вариантная стенокардия может стать причиной сердечных аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, блокаду сердца, острый инфаркт и внезапную смерть. Исследования с применением 123I BMIPP, фракционированной жирной кислоты продемонстрировали поражение миокарда в связи с некоторыми эпизодами вариантной стенокардии [485].
б. Провокационное тестирование на спазм
Из тестов, способных продемонстрировать коронарный спазм, наиболее полезными являются провокация при помощи малеата эргоновина, малеата метилэр-гоновина, ацетилхолина или гипервентиляция. Малеат эргоновина для инъекции более недоступен, а доступность метилэр-гоновина ограничена. В/в введение возрастающих доз метилэргоновина, начинающееся от 0,05 мг до максимальной дозы 0,40 мг, является тестом как чувствительным, так и специфичным, и существует обратная взаимосвязь между дозой, требующейся для провокации спазма в лаборатории, и частотой спонтанных эпизодов у больного. Для обеспечения достоверности испытания введение нитратов и антагонистов кальция должно быть прекращено за > 48 часов до тестирования. Женщины более чувствительны к метилэргоновину, нежели мужчины [486].
Внутрикоронарный способ введения метилэргоновина для провокации спазма является безопасным, чувствительным и специфичным. Этот способ предпочтителен у больных с гипертензией и дает возможность отдельно оценить кровообращение в ЛКА и ПКА. Применяются небольшие дозы — от 5 до 10 мкг, с тотальной дозировкой, не превосходящей 50 мкг [487]. Абсолютные противопоказания к ме-тилэргоновину включают беременность, тяжелую гипертензию, тяжелую дисфункцию левого желудочка, стеноз аорты от умеренного до сильного и стеноз основного ствола левой коронарной артерии высокой степени. Относительные противопоказания включают неконтролируемую или нестабильную стенокардию, неконтролируемую желудочковую аритмию, недавний ИМ и прогрессирующую ИБС.
Наоборот, внутрикоронарный ацетил-холин может применяться в качестве провокационного теста на спазм, а его эффективность сравнима с метилэргонови-ном. Ацетилхолин вводится в коронарную артерию в течение 1 мин в возрастающих дозах: 10, 25, 50 и 100 мкг. Дозы должны разделяться 5-мин интервалами. Те же процедурные меры предосторожности должны применяться и при использовании метилэргоновина [486].
У больных с 1 и более эпизодами вариантной стенокардии в день гипервентиляционный провокационный тест вызывает вазоспазм почти с той же эффективностью, как и метилэргоновин [488]. У больных с менее частыми приступами гипервентиляция менее чувствительна. Тест требует активной гипервентиляции у больного с интенсивностью 30 дыхательных движений в мин в течение 5 мин. При этой степени гипервентиляции артериальный водородный показатель (рН) повышается приблизительно до 7,60, а рСО2 уменьшается приблизительно до 20 мм рт. ст. При провокации вариантная стенокардия возникает и проходит быстрее во время гипервентиляции, нежели после инфу-зии метилэргоновина. Холодовой прес-сорный тест также может спровоцировать коронароспазм, но он менее надежен, нежели фармакологические методы.
У больных с повышением сегмента ST во время эпизодов боли в груди и при нормальной коронарной ангиограмме, провокационные тесты обычно необязательны, так как есть явные клинические признаки, подтверждающие диагноз корона-роспазма.
Рекомендации
для фармакологической оценки
ИБС через 48 часов после отмены
коронарных вазодилататоров
Класс I Нет.
Класс Па
Рецидивирующие эпизоды явно ишеми-ческой боли в сердце в покое у больных, у которых ангиограмма в норме или слегка отклоняется от нормы и у которых не было данных клинических наблюдений, подтверждающих диагноз вариантной стенокардии, то есть повышения сегмента 5Тво время приступов боли. (Уровень свидетельства: С) Класс lib
1. Рецидивирующие эпизоды ишемической боли в сердце в покое с сопутствующим преходящим повышением сегмента STy больного, коронарограмма которого впоследствии была в норме или слегка отклонялась от нормы и у которого симптомы ишемии не удавалось контролировать при помощи медикаментозной терапии. (Уровень свидетельства: С)
2. После восстановления от эпизода вне запной клинической смерти, вызванной сердечной патологией, у больного, коронарограмма которого впоследствии была в норме или слегка отклонялась от нормы и у которого не было диагностировано какой-либо другой значительной сердечной патологии. (Уровень свидетельства: С)
Класс III
1. Любое абсолютное противопоказание к фармакологической нагрузке, включая возможную беременность, тяжелую гипертензию, тяжелую дисфункцию левого желудочка, аортальный стеноз от умеренного до тяжелого или стеноз основного ствола левой коронарной артерии высокой степени. "(Уровень свидетельства: С) 2. Больные с любым относительным противопоказанием к фармакологической нагрузке, включая неконтролируемую или нестабильную стенокардию, неконтролируемую желудочковую аритмию, недавний ИМ или тяжелую ИБС с поражением трех сосудов. (Уровень свидетельства: С)
ПРИЛОЖЕНИЕ В Альтернативные разновидности визуализации
7. Коронарное внутрисосудистое ультразвуковое исследование
Недавняя разработка внутрисосудис-того ультразвукового исследования представляет собой альтернативу ангиографии из-за возможности непосредственной визуализации коронарной анатомии во время диагностической и интервенционной катетеризации [118, 489-491]. В отличие от ангиографии, отражающей силуэт внутреннего просвета коронарной артерии, внутрисосудистый ультразвук позволяет получить томографическое изображение поперечного среза сосуда. Это дает возможность провести непосредственные измерения размеров просвета, включая минимальный и максимальный диаметр и площадь поперечного сечения. Измерения, получаемые при помощи ультразвука, считаются более точными, нежели ан-гиографические. В дополнение к измерениям просвета, возможность с помощью коронарного ультразвука визуализировать мягкие ткани в стенке артерии позволяет охарактеризовать размер атеромы, распределение бляшек и характер поражения во время диагностической или терапевтической катетеризации. Соответственно, при помощи ультразвука можно определить наличие или отсутствие структурных аномалий стенки сосуда после механических интервенций, включая расслоения, диссекцию ткани и неправильную форму поверхности. Устройства для внутрисосудистого ультразвукового исследования
Оборудование для внутрикоронарно-го ультразвукового исследования состоит из двух основных компонентов: катетера с миниатюрным датчиком и панели управления, содержащей электронику, необходимую для реконструкции ультразвукового изображения. Размер современных катетеров обычно колеблется от 2,9 до 3,5F, a соответствующий диаметр от 0,96 до 1,17 мм. Выявились два различных технических подхода к конструкции датчика: механически вращающиеся устройства визуализации и электронная фазированная решетка с 64 элементами. В большинстве систем используется монорельсовая конструкция для облегчения быстрой смены катетеров.
Артефакты и недостатки У механических датчиков могут наблюдаться циклические колебания в числе оборотов с неоднородной вращательной дисторсией (NURD), которая возникает вследствие механического волочения карданного вала катетера, вызывающего зрительную дисторсию. NURD особенно заметна, когда карданный вал изогнут с небольшим наклоном извилистым сосудом и определяется как «растягивание» части изображения по окружности с компрессией противоположной стенки сосуда. Дополнительный артефакт, «звон» датчика, наблюдается практически во всех ультразвуковых устройствах медицинского назначения. Этот артефакт возникает вследствие акустических колебаний в материале пьезоэлектрического датчика, приводящих к образованию сигналов высокой амплитуды, которые затемняют визуализацию поля в ближней зоне. Все вну-трисосудистые ультразвуковые системы визуализации подвержены геометрической дисторсии, вызываемой наклонной визуализацией. Таким образом, когда ультразвуковой луч проникает в плоскость, не ортогональную к стенкам сосуда, артерия с круглым отверстием кажется эллиптической по своей форме. Повторные уль тразвуковые исследования могут быть недостоверными вследствие неточности при размещении датчика в прежнем положении при повторной визуализации.
Безопасность коронарного ультразвукового исследования
Хотя внутрисосудистое ультразвуковое исследование требует внутрикоронар-ного инструментария измерения, первоначальные измерения, проведенные во время диагностической катетеризации, показали несколько серьезных неблагоприятных моментов. Преходящий коро-нароспазм возникает приблизительно у 5% больных, но обычно быстро проходит после внутрикоронарного введения нитроглицерина [492]. Датчик может временно окклюзировать коронарную артерию при введении в область тяжелого стеноза или в небольшой периферический сосуд, но больные обычно не испытывают боли в груди, если катетер вовремя удаляют. В интервенционной практике хирурги безопасно применяли коронарный ультразвук после большинства видов процедур, включая баллонную ангиопластику, ате-рэктомию, ротационную аблацию и установку стента. Несмотря на относительную безопасность коронарного ультразвукового исследования, для любых внутрикоро-нарных средств измерения характерен потенциальный риск повреждения интимы или острого расслоения сосуда. Хотя во многих центрах внутрисосудистый ультразвук применяется во время диагностической катетеризации, в большинстве лабораторий проведение процедур внутри-сосудистой визуализации доверяется только персоналу с интервенционной подготовкой. В случае нежелательного разрыва интимы эта мера безопасности гарантирует, что персонал и оборудование будут непосредственно наготове для того, чтобы приступить к необходимым интервенционным мероприятиям. Количественные измерения просвета
Практикующие врачи, проводящие диагностику и интервенции, обычно используют значения размеров просвета для анализа тяжести стенозов, определение размера «нормального» сегмента в качестве стандарта и оценку увеличения размера просвета в результате реваскуляризации. Сравнения измерений сосудов по данным ангиографии и внутрисосудистого ультразвука обычно свидетельствуют об ограниченной корреляции, особенно для сосудов с эксцентричной формой просвета [490, 492—494], предположительно вследствие невозможности при помощи ангиографии точно изобразить сложные атеросклеро-зированные сосуды с неправильной формой поперечных сечений. Патология, которую невозможно установить при помощи ангиографии
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обычно позволяет определить атеросклеротические аномалии на участках коронарной артерии, нормальных по данным ангиографии [493-495]. Значение этих данных в отдаленном периоде наблюдения остается неясным. Тем не менее Литтл (Little) и др. [344] продемонстрировали, что бляшки с сужением от минимального до умеренного (по данным ангиографии) более всего предрасположены к разрыву и наиболее вероятно могут стать причиной острого ИМ. Соответственно, наличие ИБС, неразличимой при помощи ангиографии, может иметь важное прогностическое значение. Сейчас проводятся исследования для того, чтобы определить прогностическое значение внутрисосудистого ультразвукового исследования при определении прогноза у больных с ИБС. Поражения неопределенной степени тяжести
Несмотря на тщательное рентгенографическое исследование с применением многих проекций, ангиографисты обычно встречаются с поражениями, которые трудно точно охарактеризовать. Поражения неопределенной степени тяжести зачастую включают поражения устья коронарной артерии и умеренные стенозы (ан-гиографическая выраженность в диапазоне от 40 до 70%) у больных, чье симптоматическое состояние трудно определить. При этих нечетких поражениях ультразвуковое исследование предоставляет воз-можность выполнить томографические измерения, позволяющие представить стеноз в количественной форме, независимо от рентгенографической проекции [476, 492—494]. При помощи ангиографии особенно трудно оценить поражения на месте бифуркации вследствие того, что накладывающиеся друг на друга изображения боковых ответвлений зачастую скрывают поражения.
Патология при пересадке сердца
Установление атеросклеротических поражений при пересадке сердца представляет собой особенно сложную задачу [495, 496]. У реципиентов может наблюдаться диффузное поражение сосудов, которое по уже указанным причинам не позволяет установить атеросклероз при помощи ангиографии. Во многих крупных трансплантологических центрах сейчас рутинно проводится внутрисосудистое ультразвуковое исследование при ежегодной катетеризации у всех больных, которым проведена пересадка сердца. В недавних исследованиях было установлено два пути возникновения атеросклероза: когда некоторые больные получают атероскле-ротические бляшки из донорского сердца, или когда развивается иммунообуслов-ленная васкулопатия [496].
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование и рестеноз
Относительно слабая корреляция между ангиографическими и ультразвуковыми измерениями после ангиопластики поднимает вопрос: свидетельствуют ли плохие отдаленные результаты о рецидиве заболевания или неэффективно выполненной первоначальной процедуре? В нескольких многоцентровых клинических исследованиях было показано, что определенные данные ультразвукового исследования, такие как минимальный диаметр просвета и образование бляшек, могут быть прогностическими факторами рестеноза после интервенции [497, 498]. Также было показано, что с помощью ультразвука можно определить, произошло ли «сосудистое ремо-делирование» во вновь возникших поражениях или после ТЛБАП [499].
Морфология стенки после ангиопластики Визуализация до и после ТЛБАП позволяет определить, что трещины в бляшках возникают у 40—80% больных, растяжение стенки сосуда — по крайней мере у 20% больных, а заметная «компрессия» атероматозного материала возникает не менее чем у 10% больных [500, 501]. В более новых исследованиях с применением автоматического устройства для вытягивания (отводит ультразвуковой катетер на постоянной скорости) было показано, что «компрессия» может представлять собой перераспределение бляшки вдоль длинной оси сосуда. Прогностическая значимость различных механизмов увеличения просвета продолжает оставаться предметом исследования.
Управление направленной атерэктомией
Внутрисосудистый ультразвук используется для управления направленной коронарной атерэктомией. Путем определения расположения и состава ликвидируемой атеромы применение ультразвукового исследования потенциально улучшает предпроцедурное планирование и может помочь при принятии решений во время процедуры, содействуя ориентации устройства и определению необходимых размеров разрезов [459, 502].
Управление ротационной атерэктомией
При ротационной аблации используется высокоскоростной алмазный бур для уменьшения объема атером внутри коронарных стенозов. Этот подход показал свою эффективность при удалении поверхностного кальция из стенозирован-ных сосудов. При определении наличия и объема кальцификации между ультразвуком и флюороскопией наблюдается слабая корреляция [503, 504]. Соответственно, демонстрация сильно кальцифициро-ванного сосуда при помощи ультразвука позволяет хирургу применять ротационную аблацию в обстоятельствах, при которых она может быть особенно эффективна [505]. Ультразвук часто применяется для измерения размера сосуда и определения того, бур какого наибольшего диаметра может быть безопасно использован. Ультразвуковые исследования на сегодня подтвердили, что аблация бляшек составляет основной механизм ротационной атерэк-томии, особенно для наиболее фибрози-рованных или кальцифицированных компонентов поражения.
Коронарное стентирование
Применение внутрисосудистого ультразвука значительно повлияло на понимание механизма, лежащего в основе коронарного стентирования, и сейчас широко используется для контроля клинических процедур. В большом нерандомизирован-ном ультразвуковом исследовании при установке стента под контролем ангиографии был выявлен средний остаточный стеноз в 51%, когда ультразвук применялся для сравнения минимального диаметра стента с диаметром сегмента, выбранного в качестве стандарта [506]. Дополнительное раздувание баллона привело к окончательному результату, когда ультразвук, показал средний остаточный стеноз в 34% с отрицательным процентом стеноза по данным окончательной ангиографии (—7,0%). Ультразвук применялся для контроля установки стента; в этом исследовании сообщается о коэффициенте подост-рого тромбоза только в 0,3% с применением исключительно одних антитромбоцит-ных средств.
Оптимальные цели для установки стента под контролем ультразвука еще только предстоит определить. Большинство специалистов рекомендуют, чтобы выполняющие процедуру пытались достичь минимального различия диаметра стента и диаметра сосуда, взятого в качестве стандарта, отношение которых обычно > 70%. Кроме того в большинстве протоколов требуется почти полное прилегание, с отстоянием любой части стента от стенки сосуда не > 0,3 мм. Во время стентирования, применяемого как неотложная мера при коронарном расслоении, внутрисосудистый ультразвук может быть полезным при определении продольной протяженности расслоения перед установкой стента для сохранения сосуда.
Будущие направления применения сосудистого ультразвукового исследования
В течение нескольких следующих лет предполагаются технологические сдвиги во внутрисосудистой визуализации, включая уменьшение размеров катетеров для визуализации до размеров направляющего провода (< 0,025 дюймов, или 0,06 см). Сейчас появились более высокочастотные датчики (например 35 МГц), и в дальнейшем их разрешение еще более улучшится. Также происходит усовершенствование комбинированных устройств, позволяющих осуществлять оперативное управление во время процедур реваскуляризации. Баллон для ангиопластики с ультразвуковым датчиком был одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов, лекарственных и косметических средств (FDA), и сейчас разрабатывается датчик в сочетании с устройством для ате-рэктомии [507]. В связи с усовершенствованием оборудования и улучшения качества данных, получаемых в результате клинических исследований, предполагается, что внутрисосудистый ультразвук будет играть все возрастающую роль в диагностике и лечении ИБС в ближайшем будущем.
Рекомендации для коронарного
внутрисосудистого ультразвукового
исследования
Класс I Нет.
Класс IIа
1. Оценка тяжести поражения на участке, трудном для визуализации при помощи ангиографии, у больного с положительными результатами функционального исследования и подозрением на ограничивающий кровоток стеноз. (Уровень свидетельства: С) 2. Оценка субоптимального ангиографического результата после коронарной интервенции. (Уровень свидетельства: С)
3. Диагностика и лечение ИБС после пересадки сердца. (Уровень свидетельства: С)
4. Оценка правильности установки коронарного стента Palmaz— Schatz, включая оценку степени прилегания стента и определение минимального диаметра просвета внутри стента. (Уровень свидетельства: В)
Класс IIb
1. Определение местоположения бляшек и распределения их по окружности для управления направленной коронарной атерэктомией. (Уровень свидетельства: С)
2. Дальнейшая оценка больных с характерными симптомами стенокардии и по ложительными данными функционального исследования при отсутствии очаговых стенозов или слабо выраженных изменениях ИБС по данным ангиографии. (Уровень свидетельства: С)
3. Определение механизма рестеноза стента (недостаточное раскрытие в противоположность неоинтимальной пролиферации) для того, чтобы сделать возможным выбор надлежащего метода лечения (аблация бляшки или повторное раздувание баллона). (Уровень свидетельства: С)
4. Прединтервенционная оценка характеристик поражений как средство для выбора оптимального устройства для реваскуляризации. (Уровень свидетельства: С)
Класс III
1. Когда ангиографический диагноз ясен и интервенционное лечение не планируется.
2. ВнутрикоронарноедопплеровскоеУЗИ.
2. Внутрикоронарное допплеровское ультразвуковое исследование
Допплерографическое измерение скорости
внутрикоронарного кровотока Разработка небольших внутрикоро-нарных устройств, включающих доппле- ровский датчик кровотока, сделала возможной физиологическую оценку коронарного кровотока in vivo во время диагностической или терапевтической катетеризации. Допплеровские датчики кровотока обычно применяются для оценки неясных поражений и определения степени успеха коронарных интервенций в восстановлении резерва нормального кровотока.
Принципы допплерографического
измерения кровотока
Скорость кровотока вычисляется согласно допплеровскому уравнению. Анализ допплеровского сигнала коронарного кровотока обычно основывается на одном из двух общепринятых методов. Метод нулевых пересечений прост и точен в областях ламинарного кровотока, но неточен при неламинарном кровотоке, например таком, который возникает на дистальном по отношению к стенозу участке, а также при измерении пиковых скоростей [508]. Во втором методе обработки сигнала используется спектральный анализ с быстрым преобразованием Фурье (БПФ). In vitro результаты исследований на животных и людях последовательно показывают, что анализ БПФ более точен и находится в более тесной корреляции с измерениями при помощи имплантируемого электромагнитного датчика кровотока у животных [509, 510], и таким образом анализ БПФ стал методом выбора для внутрикоронарного применения.
Оборудование и методы для внутрикоронарного допплеровского
ультразвукового исследования
В наиболее часто применяемом устройстве используется миниатюрный направляющий провод с допплеровским оборудованием, снабженный пьезоэлектрическим датчиком в 12 МГц, помещенным в наконечник. К основным преимуществам этой системы относятся небольшое сечение (диаметр 0,018 дюймов, или 0,045 см и 0,014 дюймов, или 0,035 см), удобство в обращении и незначительное воздействие на перекрестную площадь просвета, что позволяет хирургу продвигать устройство в периферические коронарные сегменты и на участки за стенозами. Кроме того, устройство направляющего провода приспособлено к типичным надпроводным или монорельсовым баллонным системам ангиопластики, что, таким образом, позволяет проведение диагностических и терапевтических процедур без смены провода. В этом устройстве датчик использует пульсовой допплеровский сигнал, который отсчитывает 5,2 мм за наконечником направляющего провода под углом 14° по обе стороны осевой линии кровотока при помощи обработки сигнала БПФ и приспосабливаемой частоты повторяющейся пульсации в диапазоне от 16 до 94 кГц. Эта система была проверена на моделях in vitro и in vivo при помощи сравнения с электромагнитной количественной вольтметрией [511]. В этих исследованиях было показано, что значения скорости кровотока, полученные при помощи направляющего допплеровского провода, свидетельствуют о тесной корреляции с характеристиками измеренного кровотока (г2 = 0,85— 0,99).
Безопасность
Безопасность устройства доказана на большом числе процедур, а факторы риска его применения не превышают аналогичные показатели других внутрикоро-нарных средств измерения [512].
Недостатки допплерографического метода
исследования кровотока
Допплеровское устройство с направляющим проводом, как все подобные катетеры, находится в сильной зависимости от расположения внутри коронарной артерии, тщательности при обращении и опыта, которые необходимы для получения надежных измерений. Различные артефакты, связанные с подвижностью стенки и сигналами из прилегающих венозных структур, часто можно устранить путем повторного перемещения устройства в более центральное положение или путем настройки кривой /наконечника. Измеряемая скорость (V) находится в сильной зависимости от угла падения (F). Настройка датчика в направлении кровотока (F=0c) является необходимым условием для точного измерения скорости кровотока. Чем больше угол, тем меньше его косинус и тем меньше точность измерения кровотока [508]. Тесная пространственная зависимость положения датчика и замеренного объема, которая ограничивает взятие замеров объема крови, может помешать точному установлению скорости всего кровотока на интересующем участке [513]. Эта проблема особенно важна на участках турбулентного кровотока (таких, как области, расположенные дистально по отношению к тяжелым стенозам) или в просвете сегментов с необычной геометрической конфигурацией, где различные слои кровотока могут двигаться с различными скоростями.
Скорость кровотока, измеряемая в коронарных артериях, используется в качестве показателя для определения реального объема кровотока. Отношение двух параметров выражается формулой:
Q=kxAxV
где Q представляет собой объем кровотока в мл/с, V — скорость в см/с, А — площадь поперечного сечения кровеносного сосуда в см2 и к — постоянная, регулирующая среднюю скорость. В шунте с относительно постоянной площадью поперечного сечения скорость прямо пропорциональна объему кровотока. Наоборот, в условиях постоянного кровотока, скорость обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосуда. Тем не менее необходимо помнить, что скорость может не быть хорошим показателем для объема кровотока, если площадь поперечного сечения изменяется или допплеровский зонд движется медленно и находится в прилегающем коронарном сегменте с другой площадью поперечного сечения.
Коронарный кровоток: норма и патология
Модели кровотока значительно различаются в разных коронарных сегментах. Близость большей части ЛКА к участку, на который передается давление левого желудочка, оказывает большое воздействие на характеристики кровотока, в то время как ПКА подвержена значительно меньшим изменениям. В норме кровоток в ЛКА и ее ветвях происходит преимущественно в диастоле, в то время как в ПКА наблюдается более однородное распределение кровотока в течение всего сердечного цикла. Пульсация кровотока предположительно вызывается «резервуаром», который сжимается во время систолической стадии сердечного цикла и снова заполняется во время последующей диастолы [514]. Пульсирующая модель кровотока представляет собой один из методов доп-плерографической оценки коронарного стеноза, так как гемодинамически значимое сужение значительно уменьшает диа-столическую составляющую [515, 516]. В этих обстоятельствах большая часть кровотока происходит в систоле, хотя средняя пиковая скорость может оставаться относительно сохраненной. Перераспределение кровотока является признаком гемодинамической значимости поражения, хотя этот подход ограничивается сосудами с систолодиастолическим распределением кровотока, характерным для ЛКА. Предварительные данные позволяют предположить, что относительный вклад коллатерального кровотока в перфузию ишемизированной области можно оценить при помощи допплерографичес-ких измерений кровотока [517]. Венозная модель сердечного кровотока характеризуется в основном систолическим компонентом, в то время как кровоток в шунтах подкожной вены бедра и артериальных шунтах происходит согласно модели кровотока в нативной артерии, с которой они анастомозированы.
В коронарной артерии человека средняя пиковая скорость колеблется от 9 до 70 см/с. У конкретного больного эти значения похожи в трех коронарных сосудах [516]. Ценность данных о пиковом кровотоке для оценки коронарного кровотока ограничена, так как ряд переменных (таких, как минутный сердечный выброс, площадь поперечного сечения сосуда и пораженный патологией миокард) влияют на среднюю пиковую скорость. Экспериментальные данные свидетельствуют, что в коронарном древе, несмотря на ответвления, поддерживаются относительно постоянные скорости кровотока [518]. Это явление может использоваться для характеристики гемодинамически значимых поражений, приводящих к уменьшению скорости (и объема) кровотока в дистальной части стенозирован-ной артерии. Это проявляется аномально высоким соотношением центральных и периферических средних пиковых скоростей [516, 519].
Оценка промежуточных коронарных поражений
В клинической практике промежуточные поражения, обычно с уменьшением диаметра от 30 до 70%, трудно оценить при помощи одной ангиографии. Для оценки таких поражений использовался внутрикоронарный допплеровский проводник, обеспечивающий физиологическое измерение тяжести стеноза. Можно измерить центральное и периферическое соотношения систол одиастолических скоростей (DSVR) и вычислить центрально-периферическое (P/D) соотношение средних пиковых скоростей [463, 520].
При оценке стеноза окончательно оцениваемым параметром является CFR. При допплеровской оценке CFR требуется измерение отношения объема кровотока при гиперемии к объему кровотока в норме после фармакологической стимуляции (обычно при помощи аденозина) максимального кровотока [521]. Отсутствие достаточного увеличения скорости во время гиперемии служит проявлением аномального резерва кровотока. Тем не менее и другие факторы, например гипертрофия левого желудочка или миокар-диалъный рубец связываются с патологическим CFR [521, 522]. Несмотря на эти ограничения, параметры CFR зачастую предоставляют ценную информацию. В клинической практике DSVR < 1,8 для ЛКА, соотношение P/D > 1,7 и CFR < 2,0 являются показателями гемодина-мически значимых поражений. Эти наблюдения были подтверждены в исследованиях, сравнивающих допплерографию с визуализацией при помощи SPECT 201Т1, в которых сообщается об общей прогностической точности в 94% [523, 524]. До-нохью (Donohue) и др. [525] сравнили ан-гиографические данные с градиентами давления на участках поражения и измерениями при помощи допплеровского проводника. Наблюдалась большая статистически значимая разница в среднем значении периферической средней пиковой скорости, значениях DSVR и CFR у больных с градиентами поражений > 20 мм рт. ст. по сравнению с больными с меньшими градиентами. При помощи внутрикоронарных допплеровских измерений можно также определить больных, которым реваскуля-ризация не нужна. Мозуез (Mozes) и др. [53] пользовались значениями, полученными при помощи допплерографии, для отсрочки интервенции у 42 больных с промежуточными поражениями, у которых впоследствии наблюдалась превосходная выживаемость без осложнений в течение 10±6 мес последующего динамического наблюдения. О подобных же результатах сообщили Лессер (Lesser) и др. [526]. Хотя требуется проведение дополнительной работы для того, чтобы этот метод стал более широко использоваться, эти данные поддерживают гипотезу о том, что больные могут быть стратифицированы в лаборатории катетеризации при помощи информации, полученной в результате внутрикоронарных допплерографи-ческих измерений.
Изменения кровотока после ангиопластики Допплеровские измерения кровотока зачастую используются для оценки результатов чрескожной реваскуляризации. Успех коронарной реваскуляризации при ангиографии обычно определяется как восстановление нормальных допплеровских характеристик кровотока, включая нормализацию соотношения P/D и возврат диастолического преобладания. У некоторых больных CFR нормализуется непосредственно после ангиопластики, но данные о резерве кровотока следует интерпретировать с осторожностью, так как ангиопластика может увеличить абсолютную скорость кровотока вследствие преходящей, постишемической (постбаллонной) гиперемии [519, 527].
Для приблизительной оценки остаточного сужения просвета можно применять уравнение непрерывности:
APVLxAL = APVDxAD
где APV — средняя пиковая скорость, AL — площадь внутри поражения и AD — площадь дистальнее места поражения.
Вычисленный диаметр относится скорее к реальному каналу, по которому протекает кровь, нежели к анатомическим измерениям. Тем не менее это значение может быть полезным при оценке функционального стеноза после интервенции, особенно в сегментах, слабо визуализируемых ангиографически (таких, как изгибы и накладывающиеся друг на друга сосуды) [528, 529]. Онодера (Onodera) и др. [530] сообщили, что постинтервенционные допплеровские характеристики кровотока находятся в корреляции с относительным риском рестеноза. Эти исследователи наблюдали более высокую центральную и периферическую среднюю пиковую скорость в артериях с последующим развитием в них рестенозов непосредственно после вмешательства независимо от тяжести стеноза по данным ангиографии.
Рекомендации для
внутрикоронарного допплеровского
ультразвукового исследования
Класс I Нет.
Класс На
Оценка физиологических эффектов промежуточных коронарных стенозов (сужение просвета от 30 до 70%) у больных с симптомами стенокардии. Допплерографическое измерение скорости кровотока также может быть полезным в качестве альтернативы проведению неинвазивного функционального исследования для определения необходимости проведения интервенции при поражениях средней степени тяжести (или когда результаты функционального исследования двусмысленны). (Уровень свидетельства: С) Класс lib
1. Оценка степени успеха чрескожной коронарной реваскуляризации в восстановлении резерва кровотока и прогноз риска рестеноза. (Уровень свидетельства: С)
2. Диагностика нарушения CFR у больных после пересадки сердца с симптомами стенокардии, но без явных ангиографических признаков поражения рассматриваемого участка. (Уровень свидетельства: С)
3. Оценка тяжести нарушений коронарного кровотока у больных с симптомами стенокардии и положительными результатами неинвазивного функционального исследования, но без явных ангиографических признаков поражения. (Уровень свидетельства: С)
Класс III
Рутинная оценка тяжести заболевания по данным ангиографии у больных с положительными результатами функционального исследования. (Уровень свидетельства: С)
3. Коронароскопия
При коронароскопии используется видимый свет, проходящий через волоконно-оптические нити для обеспечения непосредственной зрительной оценки характеристик поверхности и внутрипро-светной морфологии in vivo. Эти изображения появляются в цвете на телевизионном мониторе, что позволяет исследовать оттенки интересующего поражения и сопутствующих бляшек. Хотя ее трудно применять, ангиоскопия позволяет дифференцировать тромбы, богатые фибрином, от тромбов, богатых тромбоцитами, и может предоставить данные о разрыве атером, внутрибляшечном кровотечении и коронарном расслоении. Соответственно, эта диагностическая разновидность визуализации позволяет получить информацию о патогенезе острых коронарных синдромов [531—536].
Оборудование для ангиоскопии и ее методы
Всем ангиоскопам требуется незамутненное кровью поле для четкой визуализации артериальной стенки. Этого можно достичь путем раздувания центрально расположенного баллона для временной окклюзии кровотока, с последующим непрерывным промыванием физиологическим раствором, что требует создания второго просвета для катетера. Два дополнительных просвета требуются для оптических волокон и для проведения света. Видеозапись обеспечивает проведение подробного последующего анализа. Обычно применяется 4,5 монорельсовый катетер 120-см длины с пучком для визуализации, содержащим 3000 волокон, что позволяет обеспечить угол зрения приблизительно в 55° и глубину резкости 0,5 мм. Видеокамера демонстрирует изображения в режиме реального времени на цветном мониторе, в то время как видеозапись позволяет провести более подробный последующий анализ.
Ангиоскопия нестабильных
коронарных синдромов
В мелкомасштабных исследованиях, выполненных с помощью волоконно-оптической ангиоскопии, была показана разница во внутрипросветном внешнем виде стабильных коронарных поражений по сравнению с нестабильными [537]. В интраоперационном исследовании, включавшем 32 больных, были зарегистрированы незначительные повреждения интимы у всех 10 больных с неустойчивой стенокардией: у четырех больных была «сложная бляшка» и у семи наблюдался явный внутрипросветный тромб. При ангиоскопии не наблюдалось ни сложных бляшек, ни тромбов ни у одного больного со стабильной ИБС. Эти данные были позже подтверждены при помощи чрескожной ангиоскопии [538]. Из 16 больных с нестабильной стенокардией у 50% наблюдался тромб, и у 14% — явное расслоение. Ни тромба, ни расслоения не наблюдалось ни у одного из четырех больных со стабильной стенокардией. Кроме определения наличия тромба, при помощи ангиоскопии можно дифференцировать тромбоцитарные тромбы от тромбов с преобладанием фибрина. Музи-но (Muzino) и др. [539] провели ангиоско-пию у 15 больных с нестабильной стенокардией и у 16 больных с острым ИМ. При помощи ангиоскопии удалось определить внутрипросветный тромб у 29 из 31 больного. Тем не менее типичный тромб у больных с нестабильной стенокардией был серовато-белого цвета, что позволяло предположить преобладание тромбоцитов, в то время как у больных с острым ИМ при помощи ангиоскопии было определено преобладание красных тромбов, что позволило предположить наличие сгустка, богатого эритроцитами и фибрином. Ангиоскопия может помочь различить другие особенности поверхности коронарных атером. Устойчивые бляшки распознаются по своему приподнятому контуру, гладкой конфигурации и желтовато-белому цвету. В исследовании, включавшем 199 пациентов, у больных с преимущественно желтыми бляшками был обнаружен более высокий уровень холестерина с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В [540].
Ангиоскопия во время интервенций Оценка поражений до или после коронарной интервенции, по данным литературы, является наиболее распространенным применением коронароскопии [533, 534, 536, 538, 541, 542]. Ангиоскопия после баллонной ангиопластики показывает, что расслоения и тромбы присутствуют почти во всех случаях. Тем не менее на основе информации, получаемой при помощи ангиоскопии, нет проспективных данных, свидетельствующих об ином результате лечения больных. Предоперационная диагностика тромбов также может быть полезной при отборе кандидатов на коронарное стентирование и на применение любого из новых антитромбоцитных средств. Хотя хорошо известно значение ангиоскопии для определения тромбов, нет данных в пользу предположения, что ангиоскопия может снизить количество осложнений, связанных со агентированием.
Недостатки коронароскопии
Несмотря на недавние технические достижения, применение ангиоскопии по-прежнему ограничивается центральной и средней частями относительно прямых, больших эпикардиальных коронарных артерий. Более того, быстрое развитие ишемии во время раздувания баллона ограничивает время исследования. Для успеха исследования поражение должно располагаться > 20 мм дистальнее места размещения баллона, что делает невозможным визуализацию устьевых или очень проксимальных поражений. Ангиоскопия показывает только поверхностные характеристики бляшек, и при помощи ее невозможно различить более глубокую морфологию атеромы. Кроме того, окклюзия коронарного кровотока может вызвать значительные артефакты изображения. В недавно опубликованном исследовании Европейской рабочей группы по коронароскопии [543] было продемонстрировано, что результаты определения красного тромба и расслоения у разных исследователей достаточно близко соответствуют друг другу. Тем не менее другие ангиоскопические диагнозы характеризуются более широкой вариабельностью.
Рекомендации для коронароскопии
Класс I Нет.
Класс II Нет.
Класс III
Коронароскопия должна рассматриваться в качестве исследовательского инструмента, для которого нет установленных клинических показаний.
Измерение градиентов давления в коронарных стенозах было наиболее ранним методом, применяемым для оценки эффективности коронарной ангиопластики. Тем не менее вследствие изменений размера катетера и технологии, ангиогра-фическая, а теперь и ультразвуковая оценка применяются более широко. Недавно были разработаны небольшие катетеры и проводники для более точного измерения градиентов давления в стенозах до и после интервенционных процедур. Пиджлс (Pijls) и коллеги показали, что подобно измерениям CFR при помощи допплеровского ультразвукового исследования, фракционный резерв кровотока полезен при оценке тяжести коронарного стеноза [544-549]. При помощи соотношения средних значений давления в месте дистальнее коронарного стеноза и давления в месте проксимальнее стеноза, обычно измеряемого при помощи управляемого катетера после максимальной вазодилатации, вызываемой аденозином или папаверином, можно оценить тяжесть стеноза. Когда это соотношение падает ниже 75%, при положительных результатах теста при нагрузке, чувствительность составляет 88%, а специфичность — 84%. Подобные же корреляции были отмечены для данных ПЭТ и CFR, измеряемого при помощи допплеровского ультразвукового исследования. Эту методику проще использовать, чем доп-плеровский ультразвук. Хотя она по-прежнему разрабатывается и проверяется, в будущем она, по-видимому, станет полезным инструментом для оценки коронарных стенозов.
ПРИЛОЖЕНИЕ Г
Классификация стенокардии Канадского общества сердечно-сосудистой патологии
Класс I
Обычная физическая активность, такая как ходьба или подъем по лестнице,
не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает при напряженных, быстрых или длительных физических усилиях на работе или отдыхе.
Класс II
Небольшое ограничение обычной активности. Стенокардия возникает при быстрых ходьбе или подъеме по лестнице, подъеме на холмы, хождении или подъеме по лестнице после еды, в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном стрессе или во время первых нескольких часов после пробуждения. Способность без возникновения симптомов проходить больше двух кварталов по ровной местности и подниматься более, чем на один пролет обычной лестницы обычным шагом в нормальных условиях.
Класс III
Выраженные ограничения обычной физической активности. Стенокардия
возникает при прохождении расстояния 1—2 квартала по ровной местности и подъеме на один пролет лестницы в нормальных условиях и обычным шагом.
Класс IV
Невозможность выполнять любую физическую деятельность без боли: симптомы стенокардии могут наблюдаться в покое.
ПРИЛОЖЕНИЕ Д Составные части доклада о коронарографии
В этом приложении приводятся некоторые пункты, которые могут быть полезными при включении в доклад о коронарографии. Практические мероприятия могут быть различными в разных лабораториях. Хотя этот список не всеобъемлющ, он должен надлежащим образом передавать полезную клиническую информацию и служить другим целям ведения медицинской документации.
Серийные системы для коронарогра-фической лаборатории дают возможность надлежащего составления полуавтоматизированного доклада после процедуры. Сюда также может-включаться графическое представление анатомии коронарной артерии. Зачастую это полезное суммарное представление об исследовании.
/. Демографическая информация о больном должна включать:
• Данные о возрасте
поле
росте
весе
площади поверхности тела
• Номер истории болезни
лечащем враче
• Лабораторный номер
//. Данные о хирургах и лабораторных ассистентах
III Показания для ангиографии
IV. Сведения о технических процедурах должны включать:
• Информированное согласие
• Данные о методе наркоза, доступе к сосуду и его местоположении выбранном катетере месте, где выполнена канюляция
методике инъекций
применяемом контрастном веществе
объеме применяемого контрастного вещества снятых проекциях применяемых видах съемки или записи
• Основные гемодинамические данные и их изменения, если таковые есть
• Данные о снятых рентгенографических проекциях
проведенной предпроцедурной или интрапроцедурной медикаментозной терапии
V. Гемодинамические данные должны включать:
• Величины давлений
• Значения сердечного выброса, если он измерялся
VI Интерпретация данных ангиографии должна включать:
• Общие соображения
• Сведения о надлежащем характере исследования
общем анатомическом представлении
• Сегментный анализ коронарной артерии
• Схема, приведенная в Приложении А, позволяет провести исследование 29 обозначенных сегментов. Каждый может быть рассмотрен по размеру, местоположению и степени поражения артерий
• Сегменты, не затронутые значительны ми поражениями, также должны быть указаны. Наличие таких особенностей, как тромб, аневризма, коллатерали и спазм также необходимо отметить
• Анализ сосудистых шунтов (коронарные шунты, шунты левой внутренней грудной артерии) должен включать оценку проходимости в месте отхождения, самом шунте и области анастомоза, характер кровотока и другие на рушения • Анализ левой вентрикулограммы должен включать данные:
о надлежащем характере исследования ритме
внешнем виде ЛЖ во время диастолы
внешнем виде ЛЖ во время систолы
общем функционировании очаговых аномалиях
• Данные о функции митрального и аортального клапанов
• Данные о необычных чертах:
тромбах
массах
аневризмах
VII. Диагноз
VIII Комментарии (если они требуются)
IX. Рекомендации (могут включаться или не включаться)
ЛИТЕРАТУРА 1. Ross J Jr, Brandenburg RO, Dinsmore RE, et al.
ACC/AHA Guidelines for coronary angiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Coronary Angiography). J Am Coll Cardiol 1987; 10:935-50. 2. SelkerHP, Zalenski RJ, Antman EM, et al. An eva
luation of technologies for identifying acute car diac ischemia in the emergency department: exec utive summary of a National Heart Attack Alert Program Working Group Report. Ann Emerg Med 1997;29:1-12. 3. Pepine CJ, Alien HD, Bashore TM, et al.
ACC/AHA guidelines for cardiac catheterization and cardiac catheterization laboratories: American College of Cardiology/American Heart Association Ad Hoc Task Force on Cardiac Catheterization. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1149-82. 4. Marcus ML, Schelbert HR, Skorton DJ, et al, edi
tors. Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, Pa: WB Saunders, 1991. 5. Grossman WB, Bairn DS, editors. Cardiac
Catheterization, Angiography and Intervention. Philadelphia, Pa: Lea 6c Febiger, 1991. 6. National Heart, Lung, and Blood Institute
Coronary Artery Surgery Study. A multicenter comparison of the effects of randomized medical and surgical treatment of mildly symptomaticpatients with coronary artery disease and a registry of consecutive
patients undergoing coronary angiography. Circulation 1981;
63:I-1-81. Monograph 79.
7. The BAR! Protocol. Protocol for the Bypass
Angioplasty Revascularization Investigation. Circulation 1991;84:V-l-27. 8. Ringqvist I, Fisher LD, Mock M, et al. Prognostic
value of angiographic indices of coronary artery disease from the Coronary Artery Surgery Study (CASS). J Clin Invest 1983;71:1854-66. 9. Califf RM, Phillips HR III, Hindman MC, et al.
Prognostic value of a coronary artery jeopardy score. J Am Coll Cardiol 1985;5:1055-63. 10. Gensini GG, editor. Coronary Angiography. Mount
Kisco, NY: Futura Publishing, 1996. 11. Emond M, Mock MB, Davis KB, et al. Long-term
survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry. Circulation 1994;90:2645-57. 12. Hanky PC, Vlietstra RE, Fisher LD, Smith HC.
Indications for coronary angiography: changes in laboratory practice over a decade. Mayo Clin Proc 1986;61:248-53. 13. Noto TJ Jr, Johnson LW, Krone R, et al. Cardiac
catheterization 1990: a report of the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions (SCA&I). Cathet Cardiovasc Diagn 1991;4:75-83. 14. Johnson LW, LoznerEC, Johnson S, et al. Coronary
arteriography 1984-1987: a report of the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions, I: results and complications. Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 17:5-10. 15. Laskey W, Boyle J, Johnson LW. Multivariable
model for prediction of risk of significant compli cation during diagnostic cardiac catheterization: the Registry Committee of the Society for Cardiac Angiography and Interventions. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;30:185-90. 16. Guidelines for professional staff privileges in the
cardiac catheterization laboratory: Laboratory Performance Standards Committee. Cathet Cardiovasc Diagn 1990,21:203-4. 17. Ritchie JL, Phillips KA, Luft HS. Coronary angio
plasty: statewide experience in California. Circulation 1993;88:2735-43. 18. Kimmel SE, Berlin JA, Laskey WK The relation
ship between coronary angioplasty procedure vol ume and major complications. JAMA 1995;274:1137-42. 19. Hirshfeld JW Jr, Ellis SG, Faxon DP.
Recommendations for the assessment and mainte nance of proficiency in coronary interventional procedures: statement of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998;31:722-43. 20. Solomon R, Werner C, Mann D, D'Elia J, Siba P.
Effects of saline, mannitol, and furosemide to pre vent acute decreases in renal function induced by radio contrast agents. N Engl J Med 1994;331:1416-20. 21. Taliercio CP, Vlietstra RE, Fisher LD, Burnett JC.
Risks for renal dysfunction with cardiac angiogra phy. Ann Intern Med 1986; 104: 501-4. 22. Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al. Contrast material-induced renal failure in patients with dia betes mellitus, renal insufficiency, or both: a prospective controlled study. N Engl J Med 1989;320:143-9. 23. Schwab SJ, fflatky MA, Pieper KS, et al. Contrast
nephrotoxicity: a randomized controlled trial of a nonionic and an ionic radiographic contrast agent. N Engl J Med 1989;320:149-53. 24. Deray G, Jacobs С Radiocontrast nephrotoxicity: a
review. Invest Radiol 1995;30:221-5. 25. Matthai WH Jr, Kussmaul WGIII, KrolJ, Coin JE,
Schwartz JS, Hirshfeld JW Jr. A comparison of low- with high-osmolality contrast agents in cardiac angiography: identification of criteria for selective use. Circulation 1994;89:291-301. 26. Bettmann MA. Safety and efficacy of iodinated
contrast agents. Invest Radiol 1994;29:S33-6. 27. Mikkonen R, Kontkanen T, Kivisaari L. Acute and
late adverse reactions to low-osmolal contrast media. Acta Radiol 1995;36:72-6. 28. Rudnick MR, Goldfarb S, Wexler L, et al.
Nephrotoxicity of ionic and nonionic contrast media in 1,196 patients: a randomized trial. The lohexol Cooperative Study. Kidney Int 1995;47:254-61. 29. Tommaso CL. Contrast-induced nephrotoxicity in
patients undergoing cardiac catheterization. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;31:316-21. 30. Greenberger PA, Patterson R, Tapio CM.
Prophylaxis against repeated radiocontrast media reactions in 857 cases: adverse experience with cimetidine and safety of beta-adrenergic antago nists. Arch Intern Med 1985; 145:2197-200. 31. Greenberger PA, Patterson R. Adverse reactions to
radiocontrast media. Prog Cardiovasc Dis 1988;31:239-48. 32. Wittbrodt ET, Spinier SA. Prevention of anaphylac-
toid reactions in high-risk patients receiving radi ographic contrast media. Ann Pharmacother 1994;28:236-41. 33. Myers GE, Bloom FL. Cimetidine (Tagamet)
combined with steroids and Hi antihistamines for the prevention of serious radiographic contrast material reactions. Cathet Cardiovasc Diagn 1981;7:65-9. 34. Lasser EC, Berry CC, Tamer LB, et al.
Pretreatment with corticosteroids to alleviate reac tions to intravenous contrast material. N Engl J Med 1987;317:845-9. 35. Graves EJ National hospital discharge survey:
annual summary, 1993. Vital Health Stat 13. 1995:1-63. 36. American Heart Association. Heart and Stroke
Facts: 1996 Statistical Supplement. Dallas, TX: American Heart Association, 1996;22. 37. Medicare claims data. Provided by the Physician
Payment Review Commission; 1996. 38. Spertus JA, Weiss NS, Every NR, Weaver WD. The
influence of clinical risk factors on the use of angiography and revascularization after acute myocardial infarction: Myocardial Infarction Triage and Intervention Project Investigators. Arch Intern Med 1995;155:2309-l6. 39. Bates DW, Bernstein SJ. Coronary Angiography in
Acute Myocardial Infarction: A Review of the Literature Regarding Efficacy and Risks. Boston, MA: Harvard Medical School, Department of Health Care Policy, 1995. 40. Pashos CL, Newhouse JP, McNeil BJ. Temporal changes in the care ( and outcomes of elderly patients with acute myocardial infarction, 1987 through 1990. JAMA 1993;270:1832-6. 41. Every NR, Larson EB, Litwin PE, et al. The associ
ation between on-site cardiac catheterization faci lities and the use of coronary angiography after acute myocardial infarction: Myocardial Infarction Triage and Intervention Project Investigators. N Engl J Med 1993;329:546-51. 42. Blustein J. High-technology cardiac procedures:
the impact of service availability on service use in New York State. JAMA 1993;270:344-9. 43. DiSalvo TT, Paul SD, Lloyd- Jones D, et al. Care of
acute myocardial infarction by noninvasive and invasive cardiologists: procedure use, cost and out come. J Am Coll Cardiol 1996;27:262-9. 44. Pilote L, CaliffRM, Sapp S, et al. Regional variation
across the United States in the management of acute myocardial infarction: GUSTO-1 Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. N Engl J Med 1995;333:565-72. 45. Guadagnoli E, Hauptman PJ, Ayanian JZ, Pashos CL,
McNeil BJ, Cleary PD. Variation in the use of cardiac procedures after acute myocardial infarc tion. N Engl J Med 1995;333:573-8. 46. Selby JV, Fireman BH, Lundstrom RJ, et al.
Variation among hospitals in coronary-angiogra- phy practices and outcomes after myocardial infarction in a large health maintenance organiza tion. N Engl J Med 1996;335:1888-96. 47. Mark DB, Naylor CD, Hlatky MA, et al. Use of
medical resources and quality of life after acute myocardial infarction in Canada and the United States. N Engl J Med 1994;331:1130-5. 48. Rouleau JL, Moye LA, Pfeffer MA, et al. A compa
rison of management patterns after acute myocar dial infarction in Canada and the United States: the SAVE investigators. N Engl J Med 1993;328:779-84. 49. Tu JV, Pashos CL, Naylor CD, et al. Use of cardiac
procedures and outcomes in elderly patients with myocardial infarction in the United States and Canada. N Engl J Med 1997;336:1500-5. 50. Leape LL, Park RE, Solomon DH, Chassin MR,
Kosecoff J, Brook RH. Does inappropriate use explain small-area variations in the use of health care services? JAMA 1990;263:669-72. 51. Wennberg JE. The paradox of appropriate care.
JAMA 1987;258: 2568-9. 52. Bernstein SJ, Hilborne LH, Leape LL, et al. The
appropriateness of use of coronary angiography in New York State. JAMA 1993;269:766-9. 53. Mozes B, Shabtai E. The appropriateness of per
forming coronary angiography in two major teach ing hospitals in Israel. Int J Qual Health Care 1994;6:245-9. 54. Hampton GD Jr, Gary D, Hampton JR. Methods of
establishing criteria for purchasing coronary angiography in the investigation of chest pain. J Public Health Med 1994; 16:399-405. 55. McGlynn EA, Naylor CD, Anderson GM, et al.
Comparison of the appropriateness of coronary angiography and coronary artery bypass graft sur gery between Canada and New York State. JAMA 1994; 272:934-40. 56. Bengston A, Herlitz J, Karlsson T, Brandrup- Wognsen G, Hjalmar-son A. The appropriateness of performing coronary angiography and coronary artery revascularization in a Swedish population. JAMA 1994;271:1260-5. 57. Roos LL, Bond R, Nay lor CD, Chassin MR,
Morris AL. Coronary angiography and bypass sur gery in Manitoba and the United States: a first comparison. Can J Cardiol 1994; 10:49-56. 58. Ayanian JZ, Landrum MB, Normand SL,
Guadagnoli E, McNeil BJ. Rating the appropriate ness of coronary angiography-do practicing physi cians agree with an expert panel and with each other? N Engl J Med 1998;338:1896-904. 59. Bernstein SJ, Hilborne LH, Leape LL, Park RE,
Brook RH. The appropriateness of use of cardiovas cular procedures in women and men. Arch Intern Med 1994; 154:2759-65. 60. Borowsky SJ, Kravitz RL, Laouri M, et al. Effect of
physician specialty on use of necessary coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1995;26:1484-91. 61. JollisJG, DeLongER, Peterson ED, et al. Outcome
of acute myocardial infarction according to the specialty of the admitting physician. N Engl J Med 1996;335:1880-7. 62. Nash IS, Nash DB, Fuster V. Do cardiologists do it
better? J Am Coll Cardiol 1997;29:475-8. 63. Bernstein SJ, Laouri M, Hilborne LH, et al. A lite
rature review and ratings of appropriateness and necessity. In: Coronary Angiography. Santa Monica, CA: RAND, 1992. 64. Levin DC. Invasive evaluation (coronary arteriog-
raphy) of the coronary artery disease patient: clini cal, economic and social issues. Circulation 1982;66:III-71-9. 65. Finkler SA. The distinction between cost and
charges. Ann Intern Med 1982;96:102-9. 66. Judkins MP, Abrams HL, Bristow JD, et al. Report
of the Inter-Society Commission for Heart Disease Resources: optimal resources for examination of the chest and cardiovascular system: a hospital planning and resource guideline. Radiologic facili ties for conventional x-ray examination of the heart and lungs. Catheterization-angiographic laborato ries. Radiologic resources for cardiovascular surgi cal operating rooms and intensive care units. Circulation 1976Л53:А1-37. 67. McGregor M, Pelletier G. Planning of specialized
health facilities: size vs. cost and effectiveness in heart surgery, N Engl J Med 1978^99:179-81. 68. Hansing CE. The risk and cost of coronary angiog
raphy, I: cost of coronary angiography in Washington State. JAMA 1979;242:731-4. 69. Thomson PD. Cost of coronary angiography. JAMA
1980;243: 1232-3. X 70. 1992 hospital charges for two major surgical proce
dures for cardiovascular diseases, II: cardiac catheterization. Stat Bull Metrop Insur Co 1994;75:21-8. 71. Lee JC, Bengtson JR, Lipscomb J, et al. Feasibility
and cost-saving potential of outpatient cardiac catheterization. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 378-84. 72. Beauchamp PK. Ambulatory cardiac catheteriza
tion cuts costs for hospital and patients. Hospitals. 1981;55:62-3. 73. Dietrich R, Kinard S, Pierce A, et al. Outpatient
cardiac catheterization and arteriography: twenty- months' experience at the Arizona Heart Institute. Cardiovasc Dis Bull Texas Heart Inst 1981;8: 195-204. 74. Patterson RE, Eisner RL, Horowitz SF. Comparison of cost-effectiveness and utility of exercise ECG, single photon emission computed tomography, positron
emission tomography, and coronary angiography for diagnosis
of coronary artery disease. Circulation 1995;91:54-65.
75. Rozenman Y, Gilon D, ZelingherJ, et al. One-stage
coronary angiography and angioplasty. Am J Cardiol 1995;75:30-3. 76. O'Keefe JH Jr, Gernon C, McCallister BD,
Ligon RW, Hartzler GO. Safety and cost effective ness of combined coronary angiography and angio plasty. Am Heart J 1991;122:50-4. 77. Kuntz KM, Tsevat J, Goldman L, Weinstein MC.
Cost-effectiveness of routine coronary angiography after acute myocardial infarction. Circulation 1996; 94:95 7-65. 78. Hultgren H, Peduzzi P, Pierpont G. Veterans
Administration Cooperative Study of medical ver sus surgical treatment for stable angina: progress report, Section 6: symptom severity and prognosis. Prog Cardiovasc Dis 1986;28:273-8. 79. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, et al.
Significance of silent myocardial ischemia during exercise testing in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1987;59:725-9. 80. Weiner DA, Ryan TJ, Parsons L, et al. Prevalence
and prognostic significance of silent and sympto matic ischemia after coronary bypass surgery: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized population. J Am Coll Cardiol 1991;18:343-8. 81. Gibbons RJ, Balady GJ, Beasley JW, et al.
ACC/AHA guidelines for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1997;30:260-311. 82. Ritchie JL, Bateman TM, Bonow RO, et al.
Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Committee on Radionuclide Imaging), developed in collaboration with the American Society of Nuclear Cardiology. J Am Coll Cardiol 1995;25:521-47. 83. Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al.
ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography), developed in collaboration with the American Society of Echocardiography. Circulation 1997;95:1686-744. 84. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability
as an aid in the clinical diagnosis of coronary- artery disease. N Engl J Med 1979;300: 1350-8. 85. Chaitman BR, Bourassa MGy Davis K, et al.
Angiographic prevalence of high-risk coronary artery disease in patient subsets (CASS). Circulation 1981;64:360-7. 86. Forslund L, Hjemdahl P, Held C, Bjorkander I, Eriksson SV, Rehnqvist N Ischaemia during exer cise and ambulatory monitoring in patients with stable angina pectoris and healthy controls: gender differences and relationships to catecholamines. Eur Heart) 1998; 19:578-87. 87. Campeau L. Grading of angina pectoris [letter].
Circulation 1976; 54:522-3. 88. Pepine CJ, Geller NL, Knatterud GL, et al. The
Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study: design of a randomized clinical trial, base line data and implications for a long-term outcome trial. J Am Coll Cardiol 1994;24:l-10. 89. Pepine CJ, Andrews T, Deanfield JE, et al. Relation
of patient characteristics to cardiac ischemia during daUy life activity (an Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot Data Bank Study). Am J Cardiol 1996;77:1267-72. 90. Frishman WE, Gomberg-Maitland M, Hirsch H, et
al. Differences between male and female patients with regard to baseline demographics and clinical outcomes in the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Trial Clin Cardiol 1998;21:184-90. 91. Valensi P, Sachs RN, Lormeau B, et al. Silent
myocardial ischaemia and left ventricle hypertrophy in diabetic patients. Diabetes Metabolism 1997;23:409-16. 92. Prevalence of unrecognized silent myocardial
ischemia and its association with atherosclerotic risk factors in noninsulin-dependent diabetes mellitus: Milan Study on Atherosclerosis and Diabetes (MiSAD) Group. Am J Cardiol 1997;79:134-9. 93. Every NR, Fahrenbruch CE, Hallstrom AP,
Weaver WD, Cobb LA. Influence of coronary bypass surgery on subsequent outcome of patients resuscitated from out of hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1435-9. 94. Mark DB, Shaw L, Harrell FE Jr, et al. Prognostic
value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Medl991;325:849-53. 95. Schlant RC, Blomqvist CG, Brandenburg RO, et al.
Guidelines for exercise testing: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol 1986;8: 725-38. 96. Fletcher GF, Balady G, Froelicher VF, Hartley LH,
Haskell WL, Pollock ML. Exercise standards: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1995;91:580-615. 97. Hopkirk JA, Uhl GS, Hickman JR Jr, Fischer J,
Medina A. Discriminant value of clinical and exer cise variables in detecting significant coronary artery disease in asymptomatic men. J Am Coll Cardiol 1984;3:887-94. 98. O'Rourke RA, Chatterjee K, Dodge HT, et al.
Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging, December 1986: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Nuclear Imaging). J Am Coll Cardiol 1986;8: 1471-83. 99. Brown KA. Prognostic value of thallium-201
myocardial perfusion imaging: a diagnostic tool comes of age. Circulation 1991;83:363-81. 100. Mortality, part A. Vital Statistics of the United States,
1979. Vol 2. Washington, DC: National Center for Health Statistics;
1984. DHHS publication 84-1101. 101. Applegate RJf Dellltalia LJ, Crawford MH.
Usefulness of two-dimensional echocardiography during low-level exercise testing early after uncom plicated acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;60:10-4. 102. Jaarsma W, Visser CA, Kupper AJ, Res JC, van
Eenige MJ, Roos JP Usefulness of two-dimensio nal exercise echocardiography shortly after myocardial infarction. Am J Cardiol 1986;57: 86-90. 103. Ryan T, Armstrong WF, O'Donnell JA, Feigenba
um H. Risk stratification after acute myocardial infarction by means of exercise two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1987;114:1305-16. 104. Sawada SG, Ryan T, Conley MJ, Corya ВС,
Feigenbaum H, Armstrong WF. Prognostic value of a normal exercise echocardiogram. Am Heart J 1990; 120:49-55. 105. Merles H, Sawada SG, Ryan T, et al. Symptoms,
adverse effects, and complications associated with dobutamine stress echocardiography: experience in 1,118 patients. Circulation 1993;88:15-9. 106. Lalka SG, Sawada SG, Dalsing MC, et al.
Dobutamine stress echocardiography as a predic tor of cardiac events associated with aortic surgery. JVaseSurg 1992; 15:831-40. 107. Segar DS, Brown SEJ Sawada SG, Ryan T,
Feigenbaum H. Dobutamine stress echocardiogra phy: correlation with coronary lesion severity as determined by quantitative angiography. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1197-202. 108. Lane RT, Sawada SG, Segar DS, et al. Dobutamine
stress echocardiography for assessment of cardiac risk before noncardiac surgery. Am J Cardiol 1991;68:976-7. 109. Camerieri A, Picano E, Landi P, et al. Prognostic
value of dipyridamole echocardiography early after myocardial infarction in elderly patients: Echo Persantine Italian Cooperative (EPIC) Study Group. J Am Coll Cardiol 1993;22:1809-15. 110. Rogers WJ, Bourassa MG, Andrews TC, et al.
Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study: outcome at 1 year for patients with asympto matic cardiac ischemia randomized to medical therapy or revascularization. The ACIP Investigators. J Am Coll Cardiol 1995;26:594-605. 111. Knatterud GL, Bourassa MG, Pepine CJ, et al.
Effects of treatment strategies to suppress ischemia in patients with coronary artery disease: 12-week results of the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study. J Am Coll Cardiol 1994;24: 11-20. 112. Davies RF, Goldberg AD, Forman S, et al.
Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) Study two-year follow-up: outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation 1997;95:2037-43. 113. MarkDB, Nelson CL, CaliffRM, et al. Continuing
evolution of therapy for coronary artery disease: initial results from the era of coronary angioplasty. Circulation 1994;89:2015-25. 114. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH, et al. Comparison of coronary «artery bypass surgery and medical therapy in patients with exercised-induced silent myocardial ischemia: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry J Am Coll Cardiol 1988; 12:595-9. 115. YusufS, Zucker D, Peduzzi P, et al. Effect of coro
nary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563-70. 116. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al.
Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997;336:1629-33. 117. Survivors of out-of-hospital cardiac arrest with
apparently normal heart: need for definition and standardized clinical evaluation. Consensus Statement of the Joint Steering Committees of the Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe and of the Idiopathic Ventricular Fibrillation Registry of the United States. Circulation 1997;95:265-72. 118. Hodgson JM, Graham SP, Savakus AD, et al.
Clinical percutaneous imaging of coronary anato my using an over-the-wire ultrasound catheter sys tem. Int J Card Imaging 1989;4:187-93. 119. Chauhan A, Petch MC, Schofleld PM. Effect of
oesophageal acid instHlation on coronary blood flow. Lancet 1993;341:1309-l0. 120. Cooke RA, Anggiansah A, Smeeton NC, Owen Wf,
Chambers JB. Gastroesophageal reflux in patients with angiographically normal coronary arteries: an uncommon cause of exertional chest pain. Br Heart J1994;72:231-6. 121. Schofleld PM, Bennett DH, Whorwell PJ, et al.
Exertional gastro-oesophageal reflux: a mecha nism for symptoms in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Br Med J (Clin Res Ed) 1987;294:1459-61. 122. Singh S, Richter JE, Hewson EG, Sinclair JW,
Hackshaw ВТ. The contribution of gastroe sophageal reflux to chest pain in patients with coronary artery disease. Ann Intern Med 1992; 117:824-30. 123. Richter JE. Overview of diagnostic testing for chest
pain of unknown origin. Am J Med 1992;92:41-5S. 124. Bortolotti M, Labriola Ey Bacchelli S, et al.
«Oesophageal angina» in patients with angina pec toris: a possible side effect of chronic therapy with nitroderivates and Ca-antagonists. Ital J Gastroenterol 1992;24: 405-8. 125. Paterson WG, Abdollah H, Beck IT, Da Costa LR.
Ambulatory esophageal manometry, pH-metry, and Holter ECG monitoring in patients with atyp ical chest pain. Dig Dis Sci 1993;38:795-802. 126. Lam HG, Dekker Wt Kan G, van Berg Henegou-
wen GP, Smout AJ. Esophageal dysfunction as a cause of angina pectoris («linked angina»): does it exist? Am J Med 1994;96:359-64. 127. Terrin ML, Williams DO, Kleiman NS, et al. Two-
and three-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II clinical trial. J Am Coll Cardiol 1993;22:1763-72. 128. Lichden PR, Bargheer K, Wenzlaff P. Long-term
prognosis of patients with anginalike chest pain and normal coronary angiographic findings. J Am Coll Cardiol 1995;25:1013-8. 129. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Clinical Practice Guideline Number 10: Unstable Angina: Diagnosis and Management. 86th ed. Rockville, Md: US Dept of Health and Human Services, Agency for Health Care Policy and Research, 1994. AHCPR publication 94-0602. 130. Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al.
Diagnosing and managing unstable angina: Agency for Health Care Policy and Research. Circulation 1994;90:6l3-22. 131. Farb A, Tang AL, Burke AP, Sessums L, Liang Y,
Virmani R. Sudden coronary death: frequency of active coronary lesions, inactive coronary lesions and myocardial infarction. Circulation 1995;92: 1701-9. 132. Chesebro JH, Fuster V. Thrombosis in unstable
angina. N Engl J Med 1992;327:192-4. 133. Ambrose JA, Hjemdahl-Monsen CE, Borneo S,
Gorlin R, Fuster V. Angiographic demonstration of a common link between unstable angina pectoris and non-Q-wave acute myocardia! infarction. Am J Cardiol 1988;61:244-7. 134. Ahmed WH, Bittl JA, Braunwald E. Relation
between clinical presentation and angiographic findings in unstable angina pectoris, and compari son with that in stable angina. Am J Cardiol 1993;72:544-50. 135. Cools Ff} Vrints CJ, Snoeck JP. Angiographic coro
nary artery lesion morphology and pathogenetic mechanisms of myocardial ischemia in stable and unstable coronary artery disease. Acta Cardiol 1992;47: 13-30. 136. Cortina R, Mayordomo J, Moris C, Israel D,
Ambrose JA, Cortina A. Adaptation mechanisms during myocardial ischemia in chronic unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1995;76:874-6. 137. Braunwald E. Unstable angina: a classification.
Circulation 1989;80: 410-4. 138. Calvin JE, Klein LW, VandenBerg BJ, et al. Risk
stratification in unstable angina: prospective vali dation of the Braunwald classification. JAMA 1995;273:136-41. 139. van Miltenburg-van Zijl AJ, Simoons ML,
Veerhoek RJ, Bossuyt PM. Incidence and follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina pec toris. J Am Coll Cardiol 1995;25:1286-92. 140. LindenfeldJ, Morrison DA. Toward a stable clinical
classification of unstable angina. J Am Coll Cardiol 1995;25:1293-4. 141. Califf RM, Armstrong PW, Carver JR,
D'Agostino RB, Strauss WE. 27th Bethesda Conference: matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Task Force 5: stratification of patients into high, medium and low risk subgroups for purposes of risk factor management. J Am Coll Cardiol 1996;27: 1007-19. 142. Anderson HV, Cannon CP, Stone PH, et al. One-
year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) IIIB clinical trial: a randomized comparison of tissue-type plasminogen activator versus placebo and early invasive versus early con servative strategies in unstable angina and non-Q- wave myocardial infarction. J Am Coil Cardiol 1995;26:1643-50. 143. Launbjerg J, Fruergaard P, Madsen JK,
Mortensen LS, Hansen JF. Ten-year mortality of patients admitted to coronary care units with and without myocardial infarction: risk factors from medical history and diagnosis at discharge. DAVTT-Study Group: Danish Verapamil Infarction Trial. Cardiology 1994;85:259-66. 144. Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P, Mellits ED, Gerstenblith G. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina.
N Engl J Med 1986;314:1214~9.
145. Hamm CW, Ravkilde J, Gerhardt W, et al. The
prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992;327:146-50. 146. Ravkilde J, Nissen H, Border M, Thygesen K.
Independent prognostic value of serum creatine kinase isoenzyme MB mass, cardiac troponin T and myosin light chain levels in suspected acute myocardial infarction: analysis of 28 months of follow-up in 196 patients. J Am Coll Cardiol 1995;25:574-81. 147. Liuzzo G, Biasucci LM, Gallimore JR, et al. The
prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A. protein in severe unstable angina. N Engl J Med 1994;331:417-24. 148. Galvani M, Ottani F, Ferrini D, et al. Prognostic
influence of elevated values of cardiac troponin I in patients with unstable angina. Circulation 1997;95:2053-9. 149. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al.
Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-9. 150. Becker RC, Cannon CP, BovillEG, etal. Prognostic
value of plasma fibrinogen concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction (TIMI IIIB Trial). Am J Cardiol 1996; 78:142-7. 151. Effects of tissue plasminogen activator and a com
parison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q; wave myocardial infarction: results of the TIMI IIIB Trial. Thrombolysis in Myocardial Ischemia. Circulation 1994;89:1545-56. 152. Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al.
Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI IIIB trial. Circulation 1996;94:2749-55. 153. GrambowDW, Topol EJ, Effect of maximal medical
therapy on refractoriness of unstable angina pec- toris. Am J Cardiol 1992;70:577-81. 154. Kennedy HL, Sexier SM, Sprague MK, et al.
Relation of silent myocardial ischemia after coro nary artery bypass grafting to angiographic com pleteness of revascularization and long term prognosis. Am J Cardiol 1990;65:14-22. 155. EgstrupK. Asymptomatic myocardial ischemia as a
predictor of cardiac events after coronary artery bypass grafting for stable angina pectoris. Am J Cardiol 1988;61:248-52. 156. Lincoff AM, Popma JJ, Ellis SG, Hacker JA,
Topol EJ. Abrupt vessel closure complicating coro nary angioplasty: clinical, angiographic and . therapeutic profile. J Am Coll Cardiol 1992; 19:926-35.
157. de Feyter PJ, van den Brand M, Laarman GJ, van
Domburg R, Serruys PW, Suryapranata H. Acute coronary artery occlusion during and after percuta neous transluminal coronary angioplasty: frequen cy, prediction, clinical course, management, and follow-up. Circulation 1991;83:927-36. 158. de Feyter PJ, de Jaegere PP, Serruys PW. Incidence, predictors, and management of acute coronary occlusion after coronary angioplasty. Am Heart J 1994; 127:643-51. 159. Detre KM, Holmes DR Jr, Holubkov R, et al.
Incidence and consequences of periprocedural occlusion: the 1985-1986 National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation 1990;82:739-50. 160. Abdelmeguid AE, Whitlow PL, Sapp SK, Ellis SG,
Topol EJ, Long-term outcome of transient, uncomplicated in-laboratory coronary artery closure. Circulation 1995;91:2733-41. 161. MakKH, Belli G, Ellis SG, Moliterno DJ Subacute
stent thrombosis: evolving issues and current concepts. J Am Coll Cardiol 1996;27:494-503. 162. Schomig A, Neumann FJ, Kastrati A, et al. A ran
domized comparison of antiplatelet and anticoagu lant therapy after the placement of coronary artery stents. N Engl J Med 1996;334:1084-9. 163. Harrington RA, Lincoff AM, Califf RMf et al.
Characteristics and consequences of myocardial infarction after percutaneous coronary intervention: insights from the Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial (CAVEAT). J Am Coll Cardiol 1995;5:1693-9. 164. Redwood SR, Popma JJ, Kent KM, Pichard AD,
Satler LF, Hong MK, Chuang YC, Clark CEf Bucher ТА, MacKenzie J, Leon MB, et al. «Minor» CPK-MB elevations are associated with increased late mortality following ablative new device angio plasty in native coronary arteries (abstr). Circulation 1995;92:I-544. 165. Kugelmass AD, Cohen DJ, Moscucci M, et al.
Elevation of the creatine kinase myocardial iso- form following otherwise successful directional coronary atherectomy and stenting. Am J Cardiol 1994; 74:748-54. 166. Lefkovits J, Blankenship JC, Anderson KM, et al.
Increased risk of non-Q-wave myocardial infarc tion after directional atherectomy is platelet dependent: evidence from the EPIC trial. Evaluation of c7E3 for the Prevention of Ischemic Complications. J Am Coll Cardiol 1996;28:849-55. 167. Challapalli RM, Eisenberg MJ, Sigmon K,
Lemberger J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa monoclonal antibody (c7E3) reduces distal embolization during percutaneous intervention of saphenous vein grafts (abstr). Circulation 1995;92:I-607. 168. Mehta VY, Jorgensen MB, Raizner AE, Wolde-
Tsadik G, MahrerPR, MansukhaniP. Spontaneous regression of restenosis: an angio-graphic study. J Am Coll Cardiol 1995;26:696-702. 169. Klein LW, Avula SB, Uretz E, Qurashi MA,
Calvin JE, Parrillo JE. Utility of various clinical, noninvasive, and invasive procedures for determi ning the causes of recurrence of myocardial ischemia or infarction Л1 year after percutaneous transluminal coronary angio-plasty. Am J Cardiol 1995;75:1003-6. 170. Suresh CG, Grant SC, Henderson RA, Bennett DH.
Late symptom recurrence after successful coronary . angioplasty: angiographic outcome. Int J Cardiol 1993;42:257-62.
171. Bourassa MGf Fisher LD, Campeau L, Gillespie MJ, McConney M, Lesperance J. Long-term fate of bypass grafts: the Coronary Artery Surgery Study (CASS) and Montreal Heart Institute experiences. Circulation 1985;72:V-71-8. > 172. Frey RR, Bruschke AV, Vermeulen FE. Serial angio-
graphic evaluation 1 year and 9 years after aorta- coronary bypass: a study of 55 patients chosen at random. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;87:167-74. 173. Laird-Meeter K, ten Katen HJ, Brower RW, et al.
Angina pectoris, one to 10 years after aortocoronary bypass surgery. Eur Heart J 1983;4:678-86. 174. Rahimtoola SH, Fessler CL, Grunkemeier GL,
Starr A. Survival 15 to 20 years after coronary bypass surgery for angina. J Am Coll Cardiol 1993;21:151-7. 175. SchaffHV, Rosen AD, Shemin RJ, et al. Clinical
and operative characteristics of patients rando mized to coronary artery bypass surgery in the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Am J Cardiol 1995;75:18-26C. 176. He GW, AcuffTE, Ryan WH, Be YH, Mack MJ
Determinants of operative mortality in reoperative coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;! 10:971-8. 177. Weintraub WS, Jones EL, CraverJM, Grosswald R,
Guyton RA. In-hospital and long-term outcome after reoperative coronary artery bypass graft sur gery. Circulation 1995;92:II-50-7. 178. Morrison DA, Crowley ST, Veerakul G, Barbi-
ere CC, GroverF, Sacks J. Percutaneous translumi- nal angioplasty of saphenous vein grafts for med ically refractory unstable angina. J Am Coll Cardiol 1994;23:1066-70. 179. Zhao XM, Delbeke D, Sandier MP, Yeoh TK,
Votaw JR, Frist WH. Nitrogen-13-ammonia and PET to detect allograft coronary artery disease after heart transplantation: comparison with coro nary angiog-raphy. J Nucl Med 1995;36:982-7. 180. Hong MK, Popma JJ, Pichard AD, et al. Clinical
significance of distal embolization after translumi- nal extraction atherectomy in diirusely diseased saphenous vein grafts. Am Heart J 1994; 127: 1496-1503. 181. Strauss BH, Natarajan MK, Batchelor WB, et al.
Early and late quantitative angiographic results of vein graft lesions treated by excimer laser with adjunctive balloon angioplasty. Circulation 1995;92:348-56. 182. Holmes DR Jr, Topol EJ, CaliffRM, et al. A multi-
center, randomized trial of coronary angioplasty versus directional atherectomy for patients with saphenous vein bypass graft lesions: CAVEAT-II Investigators. Circulation 1995;91:1966-74. 183. LefkovitsJ, Holmes DR, CaliffRM, et al. Predictors
and sequelae of distal embolization during saphe nous vein graft intervention from the CAVEAT-II trial: Coronary Angioplasty Versus Excisional Atherectomy Trial. Circulation 1995;92:734-40. 184. Wong SC, Bairn DS, Schatz RA, et al. Immediate
results and late outcomes after stent implantation in saphenous vein graft lesions: the multicenter U.S. Palmaz-Schatz stent experience. The Palmaz-Schatz Stent Study Group. J Am Coll Cardiol 1995;26:704-12. 185. Fenton SH, Fischman DL, Savage MP, et al. Long-
term angiographic and clinical outcome after implantation of balloon-expandable stents in aor tocoronary saphenous vein grafts. Am J Cardiol 1994;74:1187-91. 186. Savage MP, Douglas JS Jr, Fischman DL, et al. Stent placement compared with balloon angioplas- ty for obstructed coronary bypass grafts: Saphenous Vein
De Novo Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337:740-7.
187. Every NR, Fihn SD, Maynard C, Martin JS,
Weaver WD. Resource utilization in treatment of acute myocardial infarction: staff-model health maintenance organization versus fee-for-service hospitals: the MITI Investigators. Myocardial Infarction Triage and Intervention. J Am Coll Cardiol 1995;26:401-6. 188. Ryan TJ, Bauman WB, Kennedy JW, et al.
ACC/AHA guidelines for percutaneous translumi- nal coronary angioplasty: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Committee on Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty). J Am Coll Cardiol 1993;22:2033-54. 189. Kirklin JW, Akins CWy Blackstone EH, et al.
Guidelines and indications for coronary artery bypass graft surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Coronary Artery Bypass Graft Surgery). J Am Coll Cardiol 1991;17:543-89. 190. Ryan TJ, Anderson JL, Amman EM, et al.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1996;28:1328-428. 191. Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke ТЕ.
International diagnostic criteria for acute myocar dial infarction and acute stroke. Am Heart J 1984;108:150-8. 192. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P,
Arveiler D, Rajakan-gas AM, Pajak A. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project: registration pro cedures, event rates, and case-fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994;90:583-612. 193. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence
of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 1980,303:897-902. 194. de Feyter PJ, van den Brand M, Serruys PW,
Wijns W. Early angiography after myocardial infarction: what have we learned? Am Heart J 1985; 109:194-9. 195. LincoffAM, Topol EJ. Illusion of reperfusion: does
anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? Circulation 1993 ;88: 1361-74. 196. LincoffAM, Topol EJ, CaliffRM, et al. Significance
of a coronary artery with thrombolysis in myocar dial infarction grade 2 flow «patency» (outcome in the thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction trials): Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. Am J Cardiol 1995;75:871-6. 197. Simes RJ, Topol EJ, Holmes DR Jr, et al. Link between the angiographic substudy and mortality outcomes in a large randomized trial of myocardial reperfusion:
importance of early and complete infarct artery reperfusion.
GUSTO-I Investigators. Circulation 1995; 91:1923-8.
198. Topol EJ, Califf RM, George BS, et al. A rando
mized trial of immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1987;317:581-8. 199. Simoons ML, Arnold AE, Betriu A, et al.
Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction: no additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplas ty. Lancet 1988;l:197-203. 200. Immediate vs delayed catheterization and angio
plasty following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: TIMI II A results. The TIMI Research Group. JAMA 1988;60:2849-58. 201. Neuhaus KL, von Essen R, Tebbe U, et al. Improved
thrombolysis in acute myocardial infarction with front-loaded administration of alteplase: results of the rt-PA-APSAC patency study (TAPS). J Am Coll Cardiol 1992; 19:885-91. 202. Ohman EM, Califf RM, Topol EJf et al.
Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction: TAMI Study Group. Circulation 1990;82:781-91. 203. Erbel R, Pop T, Henrichs KJ, et al. Percutaneous
transluminal coronary angioplasty after throm bolytic therapy: a prospective controlled random ized trial. J Am Coll Cardiol 1986;8:485-95. 204. Erbel R, Pop T, Diefenbach C, Meyer J. Long-term
results of thrombolytic therapy with and without percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1989; 14:276-85. 205. Arnold AE, Simoons ML, Van de Werf F, et al.
Recombinant tissue-type plasminogen activator and immediate angioplasty in acute myocardial infarction: one-year follow-up. The European Cooperative Study Group. Circulation 1992;86:111-20. 206. Topol EJ, O'Neill WW, LangburdAB, et al. A ran
domized, placebo-controlled trial of intravenous recombinant tissue-type plasminogen activator and emergency coronary angioplasty in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1987;75:420-8. 207. Rogers WJ, Bairn DS, Gore JM, et al. Comparison
of immediate invasive, delayed invasive, and con servative strategies after tissue-type plasminogen activator: results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II-A trial. Circulation 1990;81:1457-76. 208. Califf RM, ONeil W, Stack RS, et al. Failure of
simple clinical measurements to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. Ann Intern Medl988;108:658-62. 209. Ellis SG, Van de Werf F, Ribeiro-daSilva E,
Topol EJ. Present status of rescue coronary angio plasty: current polarization of opinion and ran domized trials. J Am Coll Cardiol 1992;19:681-6. 210. McKendall GR, Forman S, Sopko G, Braunwald E, Williams DO. Value of rescue percutaneous translu minal coronary angioplasty following unsuccessful thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: Thrombolysis in Myocardial Infarction Investigators. Am J Cardiol 1995;76:1108-ll. 211. Ross AM, Lundergan CF, Rohrbeck SC, et al, for the
GUSTO-1 Angiographic Investigators. Rescue angioplasty after failed thrombolysis: technical and clinical outcomes in a large thrombolysis trial. GUSTO-1 Angiographic Investigators. Global uti lization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries. J Am Coll Cardiol 1998;31:1511-7. 212. Ellis SG, da Silva ER, Heyndrickx G, et al.
Randomized comparison of rescue angioplasty with conservative management of patients with early failure of thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. Circulation 1994;90:2280-4. 213. Belenkie J, Traboulsi M, Hall CA, et al. Rescue
angioplasty during myocardial infarction has a beneficial effect on mortality: a tenable hypothesis. Can J Cardiol 1992;8:357-62. 214. Califf RM, Topol EJ, Stack RS, et al. Evaluation of
combination thrombolytic therapy and timing of cardiac catheterization in acute myocardial infarc tion: results of thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction: phase 5 randomized trial. TAMI Study Group. Circulation 1991;83:1543-56. 215. O'Neill WW. The evolution of primary PTCA the
rapy of acute myocardial infarction: a personal per spective. J Invasive Cardiol 1995;7:2-11E 216. Grines CL, Browne KF, Marco J, et al. A compari
son of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993;328:673-9. 217. Brodie B, Grines CL, Spain M, et al. A prospective,
randomized trial evaluating early discharge (day 3) without non-invasive risk stratification in low risk patients with acute myocardial infarction: PAMI-2 (abstr). J Am Coll Cardiol 1995; 25[special issue]: 5 A. 218. Grines CL, Marsalese D, Brodie B, et al. Safety and
cost-effectiveness of early discharge after primary angioplasty in low risk patients with acute myocardial infarction: PAMI-II Investigators. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1998;31:967-72. 219. MichelsKB, YusufS. Does PTCA in acute myocar
dial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative overview (meta-analysis) of the randomized clinical trials. Circulation 1995;91:476-85. 220. Zijlstra F, de Boer MJ, Hoorntje JC, Reiffers S,
Reiber JH, Suryapranata H. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;328:680-4. 221. Ribeiro ЕЕ, Silva LA, Carneiro R, et al.
Randomized trial of direct coronary angioplasty versus intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1993;22:376-80. 222. Stone GW, Grines CL, Browne KF, et al. Outcome
of different reperfusion strategies in patients with former contraindications to thrombolytic therapy: a comparison of primary angioplasty and tissue plasminogen activator. Cathet Cardiovasc Diagn 1996;39:333-9. 223. A clinical trial comparing primary coronary angio plasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction: the Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO lib) Angioplasty Substudy
Investigators. N Engl J Med 1997;336:1621-8.
224. Every NR, Parsons LS, Hlatky M, Martin JS,
Weaver WD. A comparison of thrombolytic therapy with primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction: Myocardial Infarction Triage and Intervention Investigators. N Engl J Med 1996;335:1253-60. 225. Suiyapranata H, van't Hof AW, Hoorntje JC, de
Boer MJ, Zijlstra F. Randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:2502-5. 226. SchomigA, Neumann FJ, Walter H, et al. Coronary
stem placement in patients with acute myocardial infarction: comparison of clinical and angiographic outcome after randomization to antiplatelet or anticoagulant therapy. J Am Coll Cardiol 1997;29:28-34. 227. MonassierJP, Hamon M, Ellas J, Maillard L, et al.
Early versus late coronary stenting following acute myocardial infarction: results of the STENTIM I Study (French Registry of Stenting in Acute Myocardial Infarction). Cathet Cardiovasc Diagn 1997;42:243-8. 228. Stone GW, Brodie BR, Griffin JJ, et al. Prospective,
multicenter study of the safety and feasibility of primary stenting in acute myocardial infarction: in-hospital and 30-day results of the PAMI stent pilot trial. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Stent Pilot Trial Investigators. J Am Coll Cardiol 1998;31:23-30. 229. Antoniucci D, Santoro GM, Bolognese L, Valenti R,
Trapani M, Fazzini PF. A clinical trial comparing primary stenting of the infarct-related artery with optimal primary angioplasty for acute myocardial infarction: results from the Florence Randomized Elective Stenting in Acute Coronary Occlusions (FRESCO) Trial. J Am Coll Cardiol 1998;31: 1234-9. 230. Le May MR, Labinaz M, Marquis JF, et al. Late
clinical and angiographic follow-up after stenting in evolving and recent myocardial infarction. Am Heart J 1998;135:714-8. 231. Mahdi NA, Lopez J, Leon M, et al. Comparison of
primary coronary stenting to primary balloon angioplasty with stent bailout for the treatment 6f patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1998;81:957-63. 232. Jhanglani AH, Jorgensen MB, Kotlewskl A,
Mansukhanl PW, Aharonian VJ, Mahrer PR. Community practice of primary angioplasty for myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:209-12. 233. Cannon CP, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, et al.
Influence of door-to-balloon time on mortality in primary angioplasty results in 3.648 patients in the second National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2) (abstr). J Am Coll Cardiol 1996;27:61A. 234. PatelS, Reese C, O'Connor RE, DooreyAJ. Adverse
outcomes accompanying primary angioplasty (PTCA) for acute myocardial infarction (AMI): dangers of delay (abstr). J Am Coll Cardiol 1996;27:62A. 235. Brodie BR, Weintraub RA, Stuckey TD, et al. Outcomes of direct coronary angioplasty for acute myocardial infarction in candidates and non- candidates for thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1991;67:7-12.
236. Himbert D, Juliard JM, Steg PG, et al. Primary
coronary angioplasty for acute myocardial infarc tion with contraindication to thrombolysis. Am J Cardiol 1993;71:377-81. 237. Kahn JK, Rutherford BD, McConahay DR, et al.
Catheterization laboratory events and hospital out come with direct angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 1990;82:1910-5. 238. Lee L, Bates ER, Pitt B, Walton JA, Laufer N,
O'Neill WW. Percutaneous transluminal coronary angioplasty improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 1988;78:1345-51. 239. Hibbard MD, Holmes DR Jr, Bailey KR, Reeder GS,
Bresnahan JF, Gersh BJ. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 1992;19:639-46. 240. Seydoux C, Goy JJ, Beuret P, et al. Effectiveness of
percutaneous transluminal coronary angioplasty in cardiogenic shock during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992;69:968-9. 241. Bengtson JR, Kaplan AJ, PieperKS, et al. Prognosis
in cardiogenic shock after acute myocardial infarction in the interventional era. J Am Coll Cardiol 1992;20:1482-9. 242. Gacioch GM, Ellis SG, Lee L, et al. Cardiogenic
shock complicating acute myocardial infarction: the use of coronary angioplasty and the integration of the new support devices into patient manage ment. J Am Coll Cardiol 1992; 19:647-53. 243. O'KeefeJHJr, Rutherford BD, McConahay DR, et
al. Early and late results of coronary angioplasty without antecedent thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;64:1221-30. 244. Kereiakes DJ, TopolEJ, George BS, et al. Favorable
early and long-term prognosis following coronary bypass surgery therapy for myocardial infarction: results of a multicenter trial: ТАМ I Study Group. Am Heart J 1989;118:199-207. 245. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current
spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality: results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation 1995;91:873-81. 246. Indications for fibrinolytic therapy in suspected
acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1,000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet 1994;343:311-22. 247. Weaver WD, Litwin PE, Martin JS. Use of direct
angioplasty for treatment of patients with acute myocardial infarction in hospitals with and without on-site cardiac surgery: the Myocardial Infarction, Triage, and Intervention Project Investigators. Circulation 1993;88:2067-75. 248. Lannone LA, Anderson SM, Phillips SJ. Coronary
angioplasty for acute myocardial infarction in a hospital without cardiac surgery. Tex Heart Inst J 1993;20:99-104. 249. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, Dalen JE. Incidence and case fatality rates of acute myocar dial infarction (1975-1984): the Worcester Heart Attack Study. Am Heart U988;l 15:761-7. 250. Gibler WB, Lewis LM, Erb RE, et al. Early detec
tion of acute myocardial infarction in patients pre senting with chest pain and nondiagnostic ECGs: serial CK-MB sampling in the emergency depart ment. Ann Emerg Med 1990; 19:1359-66. 251. DeWood MA, Stifter WF, Simpson CS, et al.
Coronary arteriographic findings soon after non- Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1986;315:417-23. 252. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH.
The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2). N Engl J Med 1992;326:3l0-8. 253. Willerson JT, Campbell WB, Winniford MD, et al.
Conversion from chronic to acute coronary artery disease: speculation regarding mechanisms. Am J Cardiol 1984;54:1349-54. 254. Huey BL, Gheorghiade M, Crampton RS, et al.
Acute non-Q-wave myocardial infarction associat ed with early ST segment elevation: evidence for spontaneous coronary reperfusion and implica tions for thrombolytic trials. J Am Coll Cardiol 1987;9:18-25. 255. Keen WD, Savage MP, Fischman DL, et al.
Comparison of coronary angiographic findings during the first six hours of non-Q-wave and Q-wave myocardial infarction. Am J Cardiol 1994;74:324-8. 256. Gibson RS. Non-Q-wave myocardial infarction:
diagnosis, prognosis, and management. Curr Probl Cardiol 1988;13:9-72. 257. Cannom DS, Levy W, Cohen LS. The short- and
long-term prognosis of patients with transmural and nontransmural myocardial infarction. Am J Med 1976;61:452-8. 258. Szklo M, Goldberg Rf Kennedy HL, Tonascia JA.
Survival of patients with nontransmural myocar dial infarction: a population-based study. Am J Cardiol 1978;42:648-52. 259. Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, et al.
Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993): observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation 1994;90: 2103-14. 260. Cragg DR, Friedman HZ, Bonema JD, et al.
Outcome of patients with acute myocardial infarc tion who are ineligible for thrombolytic therapy. Ann Intern Med 1991;115:173-7. 261. Effectiveness of intravenous thrombolytic treat
ment in acute myocardial infarction: Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1:397-402. 262. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral
aspirin, both, or neither among 17,187 cases of sus pected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60. 263. TopolEJ, CaliffRM, Van de WerfF, et al. An inter
national randomized trial comparing four throm bolytic strategies for acute myocardial infarction: the GUSTO investigators. N Engl J Med 1993;329:673-82. 264. Karlsson JE, Berglund U, Bjorkholm A, Ohlsson J,
Swahn E, Wallentin L. Thrombolysis with recombi- nant human tissue-type plasminogen activator during instability in coronary artery disease: effect on myocardial ischemia and need for coronary revascularization. TRIG Study Group. Am Heart J 1992; 124:1419-26.
265. Suryapranata H, Beatt K, de Feyter PJ, et al.
Percutaneous translu-minal coronary angioplasty for angina pectoris after a non-QAwave acute myocardial infarction. Am J Carcdiol 1988;61:240-3. 266. Sqflan RD, SnyderLD, SynderBA, etal. Usefulness
of percutaneous transluminal coronary angioplasty for unstable angina pectoris after non-Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;59:263-6. 267. Laskey MA, Deutsch E, Barnathan E, Laskey WK.
Influence of heparin therapy on percutaneous transluminal coronary angioplasty outcome in unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1990;65:1425-9. 268. Laskey MA, Deutsch E, Hirshfeld JW Jr,
Kussmaul WG, Barnathan E, Laskey WK. Influence of heparin therapy on percutaneous transluminal coronary angioplasty outcome in patients with coronary arterial thrombus. Am J Cardiol 1990,65:179-82. 269. Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MH, et al.
Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy: Veterans Affairs Non-Q- Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial Investigators. N Engl J Med 1998; 338:1785-92. 270. Epstein SE, PalmeriST, Patterson RE. Current con
cepts: evaluation of patients after acute myocardial infarction: indications for cardiac catheterization and surgical intervention. N Engl J Med 1982;307: 1487-92. 271. Schuster EH, Bulkley BH. Early post-infarction
angina: ischemia at a distance and ischemia in the infarct zone. N Engl J Med 1981;305:1101-5. 272. Benhorin J, Andrews ML, Carleen ED, Moss AJ.
Occurrence, characteristics and prognostic signifi cance of early postacute myocardial infarction angina pectoris. Am J Cardiol 1988;62:679-85. 273. Bosch X, Theroux P, Waters DD, Pelletier GB,
Roy D. Early postinfarction ischemia: clinical, angiographic, and prognostic significance. Circulation 1987;75:988-95. 274. Gibson RS, Young PMy Boden WE, Schechtman K,
Roberts R. Prognostic significance and beneficial effect of diltiazem on the incidence of early recurrent ischemia after non-Q-wave myocardial infarction: results from the Multicenter Diltiazem Reinfarction Study. Am J Cardiol 1987;60:203-9. 275. Gibson RS, Beller GA, Gheorghiade M, et al. The
prevalence and clinical significance of residual myocardial ischemia 2 weeks after uncomplicated non-Q-wave infarction: a prospective natural history study. Circulation 1986;73:1186-98. 276. Early and six-month outcome in patients with
angina pectoris early after acute myocardial infarction (The GISSI-3 AAPI [Angina Precoce Post-Infarto] Study). Am J Cardiol 1996;78: 1191-7. 277. Rahimtoola SH. A perspective on the three large
multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation 1985;72:V-123-35. 278. Madsen JK, Grande P, SaunamakiK, et al. Danish multicenter randomized study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible ischemia
after thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI):
DANish trial in Acute Myocardial Infarction. Circulation 1997;
96:748-55.
279. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH. Papillary mus
cle rupture in fatal acute myocardial infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock. Ann Intern Med 1979;90:149-52. 280. Clements SD Jr, Story WE, Hurst JW, Graver JM,
Jones EL. Ruptured papillary muscle, a complication of myocardial infarction: clinical presentation, diagnosis, and treatment. Clin Cardiol 1985;8: 93-103. 281. Tepe NA, Edmunds LH Jr. Operation for acute
postinfarction mitral insufficiency and cardiogenic shock. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 89:525-30. 282. Kishon Y, Oh JK, SchaffHV, Mullany CJ, Tajik AJ,
Gersh BJ. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: immediate results and long-term follow-up of 22 patients. Mayo Clin Proc 1992;67:1023-30. 283. Edwards BS, Edwards WD, Edwards JE. Ventricular
septal rupture complicating acute myocardial infarction: identification of simple and complex types in 53 autopsied hearts. Am J Cardiol 1984;54:1201-5. 284. Westaby S, Parry A, Ormerod O, Gooneratne P,
PiUai R. Thrombolysis and postinfarction ventricular septal rupture. J Thorac Cardiovasc Surgl992;104:1506-9. 285. Scanlon PJ, Montoya A, Johnson SA, et al. Urgent
surgery for ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction. Circulation 1985;72:II-185-90. 286. Muehrcke DD, Daggett WM Jr, Buckley MJ,
Akins CW, Hilgenberg AD, Austen WG. Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1992; 54:876-82. 287. Bolooki H. Surgical treatment of complications of
acute myocardial infarction. JAMA 1990; 263:1237-40. 288. Rasmussen S, Leth A, KjollerE, Pedersen A. Cardiac
rupture in acute myocardial infarction: a review of 72 consecutive cases. Acta Med Scand 1979;205:ll-6. 289. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al.
Ventricular septal and free wall rupture complica ting acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart] 1989;117:809-18. 290. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rup
ture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clin- icopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720-6. 291. Lavie CJ, Gersh BJ. Acute myocardial infarction:
initial manifestations, management, and progno sis. Mayo Clin Proc 1990;65:531-48. 292. Risk stratification and survival after myocardial
infarction. N Engl J Med 1983;309:331-6. 293. Zaret BL, Wackers Ff, Terrin ML, et al. Value of
radionuclide rest and exercise left ventricular ejec tion fraction in assessing survival of patients after thrombolytic therapy for acute myocardial infarc tion: results of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) phase II study. The TIMI Study Group. J Am Coll Cardiol 1995;26:73-9. 294. Rouleau JL, Talajic M, Sussex B, et al. Myocardial
infarction patients in the 1990s: their risk factors, stratification and survival in Canada. The Canadian Assessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am Coll Cardiol 1996;27: 1119-27. 295. Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al. Ten-
year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1990;82:1629-46. 296. Varnauskas E. Survival, myocardial infarction, and
employment status in a prospective randomized study of coronary bypass surgery. Circulation 1985;72:V-90-101. 297. Kittip T, Passamani E, Davis K. Coronary artery
surgery study (CASS): a randomized trial of coro nary bypass surgery: eight years follow-up and sur vival in patients with reduced ejection fraction. Circulation 1985;72:V-102-9. 298. Harris PJ, Lee KL, Harrell FE Jr, Behar VS,
Rosati RA. Outcome in medically treated coronary artery disease: ischemic events: nonfatal infarction and death. Circulation 1980;62:718-26. 299. Goldberg RJ, Gore JM, AlpertJS, et al. Cardiogenic
shock after acute myocardial infarction: incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J Med 1991;325:1117-22. 300. Comparison of invasive and conservative strategies
after treatment with intravenous tissue plasmino- gen activator in acute myocardial infarction: results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) phase II trial. The TIMI Study Group. N Engl J Med 1989;320:618-27. 301. Williams DO, Braunwald E, Knatterud G, et al.
One-year results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction investigation (TIMI) Phase II Trial. Circulation 1992;85:533-42. 302. SWIFT trial of delayed elective intervention vs
conservative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute myocardial infarction: SWIFT (Should We Intervene Following Thrombolysis?) Trial Study Group. BMJ 1991;302:555-60. 303. Barbash GI, Roth A, Hod H, et al. Randomized
controlled trial of late in-hospital angiography and angioplasty versus conservative management after treatment with recombinant tissue-type plasmino- gen activator in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;66: 538-45. 304. Ellis SG, Mooney MR, George BS, et al.
Randomized trial of late elective angioplasty versus conservative management for patients with residual stenoses after thrombolytic treatment of myocardial infarction: Treatment of Post- Thrombolytic Stenoses (TOPS) Study Group. Circulation 1992;86:1400-6. 305. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, Bailey KR,
Hopfenspirger MR, Gersh BJ. Immediate angioplas ty compared with the administration of a throm bolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction: the Mayo Coronary Care Unit and Catheter-ization Laboratory Groups. N Engl J Med 1993;328:685-91. 306. Cigarroa RG, Lange RA, Hillis LD. Prognosis after acute myocardial infarction in patients with and without residual anterograde coronary blood flow. Am J Cardiol 1989;64:155-60. 307. Kim CB, Braunwald E. Potential benefits of late
reperfusion of infarcted myocardium: the open artery hypothesis. Circulation 1993; 88:2426-36. 308. Fortin DF, Califf RM. Long-term survival from
acute myocardial infarction: salutary effect of an open coronary vessel. Am J Med 1990;88:9-15N. 309. Jeremy RW, Hackworthy RA, Bautovich G,
Hutton BF, Harris PJ. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the month after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1987;9:989-95. 310. Lamas GA, Pfeffer MA, Braunwald E. Patency of
the infarct-related coronary artery and ventricular geometry. Am J Cardiol 1991;68:41-51D. 311. Pizzetti G, Belotti G, Margonato A, Cappelletti A,
Chierchia SL. Coronary recanalization by elective angioplasty prevents ventricular dilation after ante rior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996;28:837-45. 312. Kersschot IE, Brugada P, RamentolM, et al. Effects
of early reperfusion in acute myocardial infarction on arrhythmias induced by programmed stimula tion: a prospective, randomized study. J Am Coll Cardiol 1986;7:1234-42. 313. BoehrerJD, Glamann DB, Lange RA, et al. Effect of
coronary angioplasty on late potentials one to two weeks after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992;70:1515-9. 314. Stadius ML, Davis K, Maynard C, Ritchie JL,
Kennedy JW. Risk stratification for 1 year survival based on characteristics identified in the early hours of acute myocardial infarction: the Western Washington Intracoronary Streptokinase Trial. Circulation 1986;74:703-ll. 315. McCully RB, elZeky F, vanderZwaag R,
Ramanathan KB, Sullivan JM* Impact of patency of the left anterior descending coronary artery on long-term survival. Am J Cardiol 1995;76:250~4. 316. Welty FK, Mittleman MA, Lewis SM, et al. A patent
infarct-related artery is associated with reduced long-term mortality after percutaneous transjumi- nal coronary angioplasty for postinfarction ischemia and an ejection fraction <50%. Circulation 1996;93:1496-1501. 317. Topol EJ, Califf RM, Vandormael M} et al. A ran
domized trial of late reperfusion therapy for acute myocardial infarction: Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction-6 Study Group. Circulation 1992;85:2090-9. 318. Kulick DL, Rahimtoola SH. Risk stratification in
survivors of acute myocardial infarction: routine cardiac catheterization and angiography is a rea sonable approach in most patients. Am Heart J 1991;121:641-56. 319. Nixon JV. Non-Q-wave myocardial infarction: an
incomplete cardiac event requiring an aggressive approach. Postgrad Med 1994;95: 211-4, 216-8, 221-3. 320. Lotan CS, Jonas M, Rozenman Y, et al.
Comparison of early invasive and conservative treatments in patients with anterior wall non-Q- wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1995;76:330-6. 321. Krone RJ. The role of risk stratification in the early
management of a myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 116:223-37. 322. Hillis LD, Forman S, Braunwald E. Risk stratifica tion before thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: the Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) Phase II Co-Investigators. J Am Coll Cardiol
1990; 16:313-5.
323. Greenberg H, McMaster P, Dwyer EM Jr. Left ven
tricular dysfunction after acute myocardial infarc tion: results of a prospective multi-center study. J Am Coll Cardiol 1984;4:867-74. 324. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H, et al. Influence on
prognosis and morbidity of left ventricular ejection fraction with and without signs of left ventricular failure after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;61:1165-71. 325. Taylor GJ, Humphries JO, Mellits ED, et al.
Predictors of clinical course, coronary anatomy and left ventricular function after recovery from acute myocardial infarction. Circulation 1980;62:960-70. 326. Madsen EB, Hougaard P, Gilpin E. Dynamic eva
luation of prognosis from time-dependent variables in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1983;51:1579-83. 327. Gilpin EA, Koziol JA, Madsen EB, Henning Hf
Ross J Jr. Periods of differing mortality distribution during the first year after acute myocardial infarc tion. Am J Cardiol 1983;52:240-4. 328. Dittos RS, Roberts SD, Adolph RJ. Cost-effective
ness analysis of patient management alternatives after uncomplicated myocardial infarction: a model. J Am Coll Cardiol 1987; 10:869-78. 329. Sanz G, CastanerA, BetriuA, et al. Determinants of
prognosis in survivors of myocardial infarction: a prospective clinical angiographic study. N Engl J Med 1982;306:1065-70. 330. Roubin GS, Harris PJ, Bernstein L, Kelly DT.
Coronary anatomy and prognosis after myocardial infarction in patients 60 years of age and younger. Circulation 1983;67:743-9. 331. Schulman SP, Achuff SC, Griffith LS, et al.
Prognostic cardiac catheterization variables in sur vivors of acute myocardial infarction: a five year prospective study. J Am Coll Cardiol 1988;11: 1164-72. 332. Arnold AE, Simoons ML, Detry JM, et al.
Prediction of mortality following hospital dis charge after thrombolysis for acute myocardial infarction: is there a need for coronary angiogra phy? European Cooperative Study Group. Eur Heart] 1993;14:306-15. 333. Rapaport E, Remedies P. The high risk patient after
recovery from myocardial infarction: recognition and management. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 391-400. 334. DeBusk RF, Blomqvist CG, Kouchoukos NT, et al.
Identification and treatment of low-risk patients after acute myocardial infarction and coronary- artery bypass graft surgery. N Engl J Med 1986;314:161-6. 335. DeBusk RF. Specialized testing after recent acute
myocardial infarction. Ann Intern Med 1989;110:470-81. 336. Moss AJ, Benhorin J. Prognosis and management
after a first myocardial infarction. N Engl J Med 1990,322:743-53. 337. Rogers WJ. Contemporary management of acute
myocardial infarction. Am J Med 1995;99: 195-206. 338. de fielder MA, Pumphrey CW, Skehan JD, et al. Relative power of clinical, exercise test, and angio- graphic variables in predicting clinical outcome after
myocardial infarction: the Newham and Tower Hamlets
study. Br Heart] 1988;60:377-89.
339. Shaw LJ, Petersen ED, Kesler K, Hasselblad V,
Califf RM. A metaanalysis of predischarge risk stratification after acute myocardial infarction with stress electrocardiographic myocardial perfusion and ventricular function imaging. Am J Cardiol 1996;78:1327-37. 340. Kramer JR, Matsuda Y, Mulligan JC, Aronow M,
Proudfit WL. Progression of coronary atheroscle rosis. Circulation 1981;63:519-26. 341. BruschkeAV, Wijers TS, Roisters W, Landmann J.
The anatomic evolution of coronary artery disease demonstrated by coronary arteriography in 256 nonoperated patients. Circulation 1981;63:527-36. 342. MoiseA, Theroux P, Taeymans Y, et al. Clinical and
angiographic factors associated with progression of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1984;54:659-67. 343. Ellis S, Alderman EL, Cain K, Wright A,
Bourassa M, Fisher L. Morphology of left anterior descending coronary territory lesions as a predictor of anterior myocardial infarction: a CASS Registry Study. J Am Coll Cardiol 1989;13:1481-91. 344. Little WC, Constantinescu M, Applegate RJ, et al.
Can coronary angiography predict the site of a sub sequent myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease? Circulation 1988;78:1157-66. 345. GiroudD, LiJM, Urban P, Meier В, Rutishauer W.
Relation of the site of acute myocardial infarction to the most severe coronary arterial stenosis at prior angiography. Am J Cardiol 1992;69:729-32. 346. Topol EJ, Holmes DR, Rogers WJ. Coronary
angiography after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1991;114:877-85. 347. Ross J Jr, Gilpin EA, Madsen EB, et al. A decision
scheme for coronary angiography after acute myocardial infarction. Circulation 1989;79: 292-303. 348. Mangano DT, Browner WS, HoUenberg M, Li J,
Tateo IM. Long-term cardiac prognosis following noncardiac surgery: the Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268:233-9. 349. Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR, et al.
ACC/AHA guidelines for perioperative cardiovas cular evaluation for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. (Committee on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). J Am Coll Cardiol 1996;27:910-48. 350. Hertzer NR, Seven EG, Young JR, et al. Coronary
artery disease in peripheral vascular patients: a classification of 1000 coronary angiograms and results of surgical management. Ann Surg 1984; 199:223-33. 351. Mason JJ, Owens DK, Harris RA, Cooke JP,
Hlatky MA. The role of coronary angiography and coronary revascularization before non-cardiac vas cular surgery. JAMA 1995;273:1919-25. 352. Wong T, Detsky AS. Preoperative cardiac risk
assessment for patients having peripheral vascular surgery. Ann Intern Med 1992; 116:743-53. 353. Eagle KA, Singer DE, Brewster DC, Darling RC,
Mulley AG. Boucher CA. Dipyridamole-thaHiumscanning in patients undergoing vascular surgery: optimizing preoperative
evaluation of cardiac risk. JAMA1987;257:21S5-9.
354. Eagle KA, Соку CM, NewellJB, et al. Combining
clinical and thallium data optimizes preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. Ann Intern Med 1989; 110:859-66. 355. Lytle BW. Impact of coronary artery disease on
valvular heart surgery Cardiol Clin 1991;9:301-14. 356. lung B, Drissi ME, Michel PL, et al. Prognosis of
valve replacement for aortic stenosis with or with out coexisting coronary heart disease: a compara tive study. J Heart Valve Dis 1993;2:430-9. 357. He GW, Acuff ТЕ, Ryan WH, et al. Aortic valve
replacement: determinants of operative mortality. Ann Thorac Surg 1994;57:1140-6. 358. Elayda MA, Hall RJ, Reul RM, et al. Aortic valve
replacement in patients 80 years and older: opera tive risks and long-term results Circulation 1993;88:IMl-6. 359. Mullany CJ, Elveback LR, Frye RL, et al. Coronary
artery disease and its management: influence on survival in patients undergoing aortic valve replace ment. J Am Coll Cardiol 1987:10:66-72. 360. Lund O, Nielsen TT, Pilegaard HK, Magnussen K,
Knudsen MA. The influence of coronary artery disease and bypass grafting on early and late sur vival after valve replacement for aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 100:327-37. 361. Czer LS, Gray RJ, Stewart ME, De Robertis M,
Chaux A, Madoff JM. Reduction in sudden late death by concomitant revascularization with aortic valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95: 390-401. 362. Di Lello F, Flemma RJ, Anderson AJ, Mullen DC,
Kleinman LH, Werner PH. Improved early results after aortic valve replacement: analysis by surgical time frame. Ann Thorac Surg 1989;47:51-6. 363. Vandeplas A, Willems JL, Piessens J, De Geest H.
Frequency of angina pectoris and coronary artery disease in severe isolated valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;62:117-20. 364. Garcia-Rubira JC, Lopez V, Cubero J. Coronary
arterial disease in patients with severe isolated aor tic stenosis. Int J Cardiol 1992;35: 121-2. 365. Alexopoulos D, Kolovou G, Kyriakidis M, et al.
Angina and coronary artery disease in patients with aortic valve disease. Angiology 1993; 44:707-11. 366. Green SJ, Pizzarello RA, Padmanabhan VT,
OngLY, HallMH, TortolaniAJ. Relation of angina pectoris to coronary artery disease in aortic valve stenosis. Am J Cardiol 1985;55:1063-5. 367. Kupari M, Virtanen KS, Turto H, et al. Exclusion of
coronary artery disease by exercise thallium-201 tomography in patients with aortic valve stenosis. Am J Cardiol 1992;70:635-40. 368. Kettunen R, Huikuri HV, Heikkila J, Takkunen JT.
Preoperative diagnosis of coronary artery disease in patients with valvular heart disease using tech- netium-99m isonitrile tomographic imaging together with high-dose dipyridamole and hand grip exercise. Am J Cardiol 1992;69:1442-5. 369. Rask P, Karp K, Edlund B, Eriksson P, Mooe T,
Wiklund U. Computer-assisted evaluation of dipyridamole thallium-201 SPECT in patients with aortic stenosis. J Nucl Med 1994;35:983-8. 370. Samuels B, Kiat H, Friedman JD, Berman DS. Adenosine pharma-cologic stress myocardial per- fusion tomographic imaging in patients with significant
aortic stenosis: diagnostic efficacy and comparison of
clinical, hemodynamic and electrocar-diographic variables
with 100 age-matched control subjects. J Am Coll Cardiol
1995;25:99-106.
371. Timmermans P, Willems JL, PiessensJ, De GeestH.
Angina pectoris and coronary artery disease in severe aortic regurgitation. Am J Cardiol 1988;61:826-9. 372. Russo G, Tamburino C, Alt'A, et al. Diagnosis of
left atrial thrombi in mitral valve disease by coro nary arteriography. Cathet Cardiovasc Diagn 1990;21:82-5. 373. Sharma S, Kumar MVP Reddy VM, Kaul U,
Rajam M, Venugopal P. Left coronary angiography in the pre-operative diagnosis of thrombosis of the left atrium or its appendage in rheumatic mitral stenosis. Clin Radiol 1990;42:188-91. 374. Welton DE, Young JB, Raizner AE, et al. Value and
safety of cardiac catheterization during active infec tive endocarditis. Am J Cardiol 1979;44:1306-10. 375. Levin DC, Fellows KE, Abrams HL.
Hemodynamically significant primary anomalies of the coronary arteries: angiographic aspects. Circulation 1978;58:25-34. 376. Vavuranakis M, Bush С A, Boudoulas H. Coronary
artery fistulas in adults: incidence, angiographic characteristics, natural history. Cathet Cardiovasc Diagn 1995;35:116-120. 377. Carvalho JS, Redington AN, Oldershaw PJ,
Shinebourne EA, Lincoln CR, Gibson DG. Analysis of left ventricular wall movement before and after reimplantation of anomalous left coronary artery in infancy. Br Heart J 1991;65:218-22. 378. Leberthson RR, Dinsmore RE, Bharati S, et al.
Aberrant coronary artery origin from the aorta: diagnosis and clinical significance. Circulation 1974;50:774-9. 379. Carvalho JS, Silva CM, RigbyML, Shinebourne EA.
Angiographic diagnosis of anomalous coronary artery in tetralogy of Fallot. Br HeartJ1993:70: 75-8. 380. Wernovsky G, Sanders SP. Coronary artery anato
my and transposition of the great arteries. Coron Artery Disl993;4:148-57. 381. Dilsizian V, Bonow RO. Current diagnostic tech
niques of assessing myocardial viability in patients with hibernating and stunned myocardium. Circulation 1993;87:l-20. 382. Braunwald E, Rutherford JD. Reversible ischemic
left ventricular dysfunction: evidence for the «hibernating myocardium.» J Am Coll Cardiol 1986;8:1467-70. 383. Greenberg B, Quinones MA, Koilpillai C, et al.
Effects of long-term enalapril therapy on cardiac structure and function in patients with left ventri cular dysfunction: results of the SOLVD echocardiography substudy. Circulation 1995;91:2573-81. 384. Akins CW, Pohost GM, Desanctis RW, Block PC.
Selection of angina-free patients with severe left ventricular dysfunction for myocardial revascular- ization. Am J Cardiol 1980;46:695-700. 385. Rankin JS, Newman GE, Muhbaier LH, Behar VS,
Fedor JM, Sabiston DC Jr. The effects of coronary revascularization on left ventricular function in ischemic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;90:818-32.386. Dilsizian V, Bonow RO, Cannon RO III, et al. The
effect of coronary artery bypass grafting on left ven tricular systolic function at rest: evidence for pre- operative subclinical myocardial ischemia. Am J Cardiol 1988;61:1248-54. 387. Tauberg SG, One JE, Bartlett BE, Cottington EM,
Flores AR. Usefulness of thallium-201 for distinc tion of ischemic from idiopathic dilated cardiomyopathy Am J Cardiol 1993;71:674-80. 388. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic
dysfunction as a cause of congestive heart failure: mechanisms and management. Ann Intern Med 1992;117:502-10. 389. Creswell LL, Kouchoukos NT, Cox JL,
Rosenbloom M. Coronary artery disease in patients with type A aortic dissection. Ann Thorac Surg 1995;59:585-90. 390. Rizzo RJ, Aranki SF, AklogL, et al. Rapid noninva-
sive diagnosis and surgical repair of acute ascen ding aortic dissection: improved survival with less angiography. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108:567-74. 391. Kato H, Ichinose E, Yoshioka F, et al. Fate of
coronary aneurysms in Kawasaki disease: serial coronary angiography and long-term follow-up study. Am J Cardiol 1982;49:1758-66. 392. Suzuki A, Kamiya T, Kuwahara N, et al. Coronary
arterial lesions of Kawasaki disease: cardiac catheterization findings of 1,100 cases. Pediatr Cardiol 1986;7:3-9. 393. Walston A II, Behar VS. Spectrum of coronary
artery disease in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis. Am J Cardiol 1976;38: 12-6. 394. Oren A, Bar-Shlomo B, Stern S. Acute coronary
occlusion following blunt injury to the chest in the absence of coronary atherosclerosis. Am Heart J 1976;92:501-5. 395. Alderman EL, Stadius M. The angiographic
definitions of the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation study (BARI). Coron Artery Dis 1992;3:1189-1207. 396. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, et al. The
effect of intravenous thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-type plas- minogen activator and streptokinase from the Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation 1987;75: 817-29. 397. Nissen SE, Gurley GL. Assessment of coronary
angioplasty results by intravascular ultrasound. In: Sermys PW, Straus BH, King SB III, editors. Restenosis After Intervention With New Mechanical Devices. Dordrecht, Netherlands: Kluwer 1992:73-96. 398. Keane D, Haase J, Slager CJ, et al. Comparative
validation of quantitative coronary angiography systems: results and implications from a multicen- ter study using a standardized approach. Circulation 1995;91:2174-83. 399. Reiber JH, Serruys PW, Kooijman CJ, et al.
Assessment of short-, medium-, and long-term variations in arterial dimensions from computer- assisted quantitation of coronary cineangiograms. Circulation 1985;71:280-8. 400. Reiber JH, van der Zwet PM, Koning G, et al. Accuracy and precision of quantitative digital coronary arteriography: observer-, short-, and medium-term variabilities. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;28:187-98. 401. Reiber JHC, Reiber JC, Serruys PW, editors.
Advances in Quantitative Coronary Arteriography. Dordrecht, Netherlands: Kluwer, 1993:55-132. 402. Amanullah AM, Aasa M. Significance of ST seg
ment depression during adenosine-induced coro nary hyperemia in angina pectoris and correlation with angiographic, scintigraphic, hemodynamic, and echocardiographic variables. Int J Cardiol 1995;48:167-76. 403. Arnese M, Salustri A, Fioretti PM, et al.
Quantitative angiographic measurements of isola ted left anterior descending coronary artery steno sis: correlation with exercise echocardiography and technetium-99m 2-methoxy isobutyl isonitrile sin gle-photon emission computed tomography. J Am Coll Cardiol 1995;25:1486-91. 404. Fallavollita JA, Brody AS, Bunnell IL, Kumar K,
Canty JM Jr. Fast computed tomography detection of coronary calcification in the diagnosis of coro nary artery disease: comparison with angiography in patients <50 years old. Circulation 1994;89:285- 90. 405. Salustri A, Arnese M, Boersma E, et al. Correlation
of coronary stenosis by quantitative coronary arte riography with exercise echocardiography. Am J Cardiol 1995;75:287-90. 406. Tron C, Kern MJ, Donohue TJ, et al. Comparison
of quantitative angiographically derived and mea sured translesion pressure and flow velocity in coronary artery disease. Am J Cardiol 1995;75: 111-7. 407. Hermans WR, Foley DP, Rensing BJ, et al.
Usefulness of quantitative and qualitative angio graphic lesion morphology, and clinical characte ristics in predicting major adverse cardiac events during and after native coronary balloon angioplas- ty: CARPORT and MER-CATOR Study Groups. Am J Cardiol 1993;72:14-20. 408. Mancini GB, Bourassa MG, Williamson PR, et al.
Prognostic importance of quantitative analysis of coronary cineangiograms. Am J Cardiol 1992;69:1022-7. 409. Bruschke AV, Proudfit WL, Sones FM Jr. Clinical
course of patients with normal and slightly or mo derately abnormal coronary arteriograms: a follow- up study on 500 patients. Circulation 1973;47: 936-45. 410. Picano E, Parodi O, Lattanzi F, et al. Assessment of
anatomic and physiological severity of single-vessel coronary artery lesions by dipyridamole echocar diography: comparison with positron emission tomography and quantitative arteriography. Circulation 1994;89:753-61. 411. Pollock SG, Abbott RD, Boucher CA, Beller GA,
Kaul S. Independent and incremental prognostic value of tests performed in hierarchical order to evaluate patients with suspected coronary artery disease: validation of models based on these tests. Circulation 1992;85:237-48. 412. Stone PH, Gibson CM, Pasternak RC, et al. Natural
history of coronary atherosclerosis using quantita tive angiography in men, and implications for cli nical trials of coronary regression: the Harvard Atherosclerosis Reversibility Project Study Group. Am J Cardiol 1993;71:766-72. 413. Friesinger GC, Page ЕЕ, Ross RS. Prognostic signi
ficance of coronary arteriography. Trans Assoc Am Physicians 1970;83:78-92.414. Azen SP, Mack WJ, Cashin-Hemphill L, et al.
Progression of coronary artery disease predicts clinical coronary events: long-term follow-up from the Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study. Circulation 1996;93:34-41. 415. Mock MB, Ringqvist I, Fisher LD, et al. Survival of
medically treated patients in the coronary artery surgery study (CASS) registry. Circulation 1982;66:562-8. 416. Beauman GJ, VogelRA. Accuracy of individual and
panel visual interpretations of coronary arteri ograms: implications for clinical decisions. J Am Coll Cardiol 1990; 16:108-13. 417. DeRouen ТА, Murray JA, Owen W. Variability in
the analysis of coronary arteriograms. Circulation 1977;55:324-8. 418. Detre KM, Wright E, Murphy ML, Такого Т.
Observer agreement in evaluating coronary angiograms. Circulation 1975;52:979-86. 419. Fisher LD, Judkins MP, Lesperance J, et al.
Reproducibility of coronary arteriographic reading in the coronary artery surgery study (CASS). Cathet Cardiovasc Diagn 1982;8:565-75. 420. Isner JM, Kishel J, Kent KM, Ronan JA Jr,
Ross AM, Roberts WC. Accuracy of angiographic determination of left main coronary arterial nar rowing: angiographic-histologic correlative analysis in 28 patients. Circulation 1981;63: 1056-64. 421. Meier B, Gruentzig AR, Goebel N, Pyle R, von
Gosslar W, SchlumpfM. Assessment of stenoses in coronary angioplasty: inter-and intraobserver vari ability. Int J Cardiol 1983;3:159-69. 422. Sanmarco ME, Brooks SH, Blankenhom DE.
Reproducibility of a consensus panel in the inter pretation of coronary angiograms. Am Heart J 1978;96:430-7. 423. Zir LM, Miller SW, Dinsmore RE, Gilbert JP,
Harthorne JW. Interobserver variability in coronary angiography. Circulation 1976; 53:627-32. 424. Galbraith JE, Murphy ML, de Soyza N. Coronary
angiogram interpretation: interobserver variability. JAMA 1978A40:2053~6. 425. Bertrand ME, Lablanche JM, Bauters C, Leroy F,
Mac Fadden E. Discordant results of visual and quantitative estimates of stenosis severity before and after coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;28:l-6. 426. Brown BG, Bolson EL, Dodge HT. Quantitative
computer techniques for analyzing coronary arteri ograms. Prog Cardiovasc Dis 1986;8:403-18. 427. Brown BG, Bolson E, Frimer M, Dodge HJT.
Quantitative coronary arteriography: estimatidn of dimensions, hemodynamic resistance, and athero- ma mass of coronary artery lesions using the arteri- ogram and digital computation. Circulation 1977;55:329-37. 428. Danchin N, Juilliere Y, Foley D, Serruys PW. Visual
versus quantitative assessment of the severity of coronary artery stenoses: can the angiographer's eye be reeducated? Am Heart] 1993; 126:594-600. 429. Desmet W, Willems JL, Vrolix M, van Lierde J,
Byttebier G, Piessens J. Intra- and interobserver variability of a fast on-line quantitative coronary angiographic system. Int J Card Imaging 1993;9:249-56. 430. Escaned J, Foley DP, Haase J, et al. Quantitative angiography during coronary angioplasty with a single angiographic view: a comparison of automated
edge detection and videodensitometric techniques. Am
Heart J 1993; 126:1326-33.
431. Mancini GB, Simon SB, McGillem MJ, LeFree MT,
Friedman HZ, Vogel RA. Automated quantitative coronary arteriography: morphologic and physio logic validation in vivo of a rapid digital angio graphic method. Circulation 1987;75:452-60. 432. Popma JJ, Eichhorn EJ, Dehmer GJ. In vivo assess
ment of a digital angiographic method to measure absolute coronary artery diameters. Am J Cardiol 1989;64:131-8. 433. Reiber JH, van Eldik-Helleman P, Visser-
Akkerman N, Kooijman CJ, Serruys PW. Variabilities in measurement of coronary arterial dimensions resulting from variations in cineframe selection. Cathet Cardiovasc Diagn 1988; 14:221-8. 434. Foley DP, EscanedJ, Strauss BH, et al. Quantitative
coronary angiography (QCA) in interventional car diology: clinical application of QCA measurements. Prog Cardiovasc Dis 1994;36:363-84. 435. Serruys PW, Foley DP, Kirkeeide RL, King SB HI.
Restenosis revisited: insights provided by quantita tive coronary angiography. Am Heart J 1993; 126:1243-67. 436. de FeyterPJ, Serruys PW, Davies MJ, Richardson P,
Lubsen J, Oliver MF. Quantitative coronary angiography to measure progression or regression of coronary atherosclerosis: value, limitations and implications for clinical trials. Circulation 1991;84:412-23. 437. Leung WE, Alderman EL, Lee TC, Stadius ML.
Quantitative arteriography of apparently normal coronary segments with nearby or distant disease suggests presence of occult, nonvisualized athero sclerosis. J Am Coll Cardiol 1995,25:311-7. 438. Baptista J, Arnese M, Roelandt JR, et al.
Quantitative coronary angiography in the estima tion of the functional significance of coronary stenosis: correlations with dobutamine-atropine stress test. J Am Coll Cardiol 1994;23:1434-9. 439. Strauss BH, EscanedJ, Foley DP, et al. Technologic
considerations and practical limitations in the use of quantitative angiography during percutaneous coronary recanalization. Prog Cardiovasc Dis 1994;36: 343-62. 440. Ribichini F, Steffenino G, Dellavalle A, et al. On
line quantitative coronary analysis in clinical prac tice: one step closer to reality? Cathet Cardiovasc Diagn 1994;31:102-9. 441. Kalbfleisch SJ, McGillem MJ, Pinto IM,
Kavanaugh KM, DeBoe SF, Mancini GB. Comparison of automated quantitative coronary angiography with caliper measurements of percent diameter stenosis. Am J Cardiol 1990;65:1181-4. 442. UehataA, Matsuguchi T, BittlJA, et al. Accuracy of
electronic digital calipers compared with quantita tive angiography in measuring coronary arterial diameter. Circulation 1993;88:1724-9. 443. Scoblionko DP, Brown BG, Mitten S, et al. A new
digital electronic caliper for measurement of coro nary arterial stenosis: comparison with visual esti mates and computer-assisted measurements. Am J Cardiol 1984;53:689-93. 444. Reiber JH, van Eldik-Helleman P, Kooijman CJ,
Tijssen JG, Serruys PW. How critical is frame selection in quantitative coronary angiographic studies? Eur Heart J 1989; 10:54-9. 445. Bartunek J, Sys SU, Heyndrickx GR, Pijls NH,
De Bruyne B. Quantitative coronary angiography in predicting functional significance of stenoses in an unselected patient cohort. J Am Coll Cardiol 1995;26:328-34. 446. Cowley MJ, Faxon DP, Holmes DR Jr. Guidelines
for training, credentialing, and maintenance of competence for the performance of coronary angioplasty: a report from the Interventional Cardiology Committee and the Training Program Standards Committee of the Society for Cardiac Angiography and Interventions. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;30:l-4. 447. Herrington DM, Siebes M, Sokol DK, Siu CO,
Walford GD. Variability in measures of coronary lumen dimensions using quantitative coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1993;22:1068-74. 448. Folland ED, Vogel RA, Hartigan P, et al. Relation
between coronary artery stenosis assessed by visual, caliper, and computer methods and exercise capa city in patients with single-vessel coronary artery disease: the Veterans Affairs ACME Investigators. Circulation 1994;89: 2005-14. 449. Faxon DP, Vogel R, Yeh W, Holmes DR Jr, Detre K,
the NHLBI PTCA Registry Investigators. Prediction of successful outcome after PTCA: value of visual versus central quantitative measure ments of angiographic success after percutaneous transluminal coronary angioplasty. NHLBI PTCA Registry. Am J Cardiol 1996;77:1067-72. 450. Heupler FA Jr, al-Hani AJ, Dear WE. Guidelines
for continuous quality improvement in the cardiac catheterization laboratory: Laboratory Performance Standards Committee of the Society for Cardiac Angiography and Interventions. Cathet Cardiovasc Diagn 1993;30: 191-200. 451. ArnettEN, IsnerJM, Redwood DR, et al. Coronary
artery narrowing in coronary heart disease: com parison of cineangiographic and necropsy findings. Ann Intern Med 1979;91:350-6. 452. Blankenhorn DH, Curry PJ. The accuracy of arteri
ography and ultrasound imaging for atherosclerosis measurement: a review. Arch Pathol Lab Med 1982;106:483-9. 453. Grondin CM, Dyrda J, Pastern ac A, Campeau L,
Bourassa MG, Lesperance J. Discrepancies between cineangiographic and postmortem find ings in patients with coronary artery disease and recent myocardial revascularization. Circulation 1974;49:703-8. 454. Vlodaver Z, Freeh R, Van Tassel RA, Edwards JE.
Correlation of the antemortem coronary arteri- ogram and the postmortem specimen. Circulation 1973;47:162-9. 455. Roberts WC, Jones AA. Quantitation of coronary
arterial narrowing at necropsy in sudden coronary death: analysis of 31 patients and comparison with 25 control subjects. Am J Cardiol 1979;44:39-45. 456. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankuna-
vicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Medl987;316:1371-5. 457. Keeley EC, Lange RA, Landau C, Willard JE,
Hi His LD. Quantitative assessment of coronary arte rial diameter before and after balloon angioplasty of severe stenoses. Am J Cardiol 1995;75:939-40. 458. Waller ВF. «Crackers, breakers, stretchers, drillers, scrapers, shavers, burners, welders and melters: the future treatment of atherosclerotic coronary artery
disease? A clinical-morphologic assessment.
J Am Coll Cardiol 1989; 13:969-87.
459. Tenaglia AN, Buller CE, Kisslo KB, Stack RS,
Davidson CJ. Mechanisms of balloon angioplasty and directional coronary atherectomy as assessed by intracoronary ultrasound. J Am Coll Cardiol 1992;20:685-91. 460. Berkalp B, Nissen SE, Be Franco AC, et al.
Intravascular ultrasound demonstrates marked dif ferences in surface and lumen shape following intervention al devices (abstr). Circulation 1994;90:I-58. 461. DeFranco AC, Tuzcu EM, Moliterno DJ, et al.
Overestimation of lumen size after coronary inter ventions: implications for randomized trials of new devices (abstr). Circulation 1994;90(pt 2):I-550. 462. Gould KL, LipscombK, Hamilton GW. Physiologic
basis for assessing critical coronary stenosis: instantaneous flow response and regional distribu tion during coronary hyperemia as measures of coronary flow reserve. Am J Cardiol 1974;33: 87-94. 463. Kern MJ, Donohue TJ, Aguirre FV, et al.
Assessment of angiographically intermediate coro nary artery stenosis using the Doppler flowire. Am J Cardiol 1993;71:26-33D. 464. Lamm C, Dohnal M, Serruys PW, Emanuelsson H.
High-fidelity translesional pressure gradients du ring percutaneous transluminal coronary angio plasty: correlation with quantitative coronary angiography. Am Heart] 1993; 126:66-75. 465. Nissen SE, Elion JL, Booth DC, Evans J,
De Maria AN Value and limitations of computer analysis of digital subtraction angiography in the assessment of coronary flow reserve. Circulation 1986;73:562-71. 466. Nissen SE. Radiographic principles in cardiac
catheterization. In: Roubin GS, Califf RM, O'Neill W, Phillips H, Stack R, editors, lnterventional Cardiac Catheterization: Principles and Practice. New York Churchill Livingstone, 1993:409-25. 467. White CW, Wright CB, Doty DB, et al. Does visual
interpretation of the coronary arteriogram predict the physiologic importance of a coronary stenosis? N Engl J Med 1984;310:819-24. 468. di Mario C, Gil R, Sunamura M, Serruys PW. New
concepts for interpretation of intracoronary veloc ity and pressure tracings. Br Heart J 1995;74:485- 92. 469. McAinshAM, Turner MA, O'HareD, etal. Cardiac
hypertrophy impairs recovery from ischaemia because there is a reduced reactive hyperaemic response. Cardiovasc Res 1995;30:113-21. 470. Sambuceti G, Parodi O, Giorgetti A, et al.
Microvascular dysfunction in collateral-dependent myocardium. J Am Coll Cardiol 1995; 26:615-23. 471. Sasayama S. Effect of coronary collateral circula
tion on myocardial ischemia and ventricular dys function. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8: 327-34. 472. Dacanay S, Kennedy EL, Uretz E, Parrillo JE,
Klein LW. Morphological and quantitative angio- graphic analyses of progression of coronary stenoses: a comparison of Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation 1994;90: 1739-46. 473. Dellborg M, Emanuelsson H, Swedberg K. Silent
myocardial ischemia during coronary angioplasty. Cardiology 1993;82:325-34. 474. Akutsu Y, Hara T, Michihata T, et al. Functional
role of coronary collaterals with exercise in infarct- related myocardium. Int J Cardiol 1995;51:47-55. 475. Nishimura S, Kimball KT, Mahmarian JJ,
Verani MS. Angiographic and hemodynamic deter minants of myocardial ischemia during adenosine thallium-201 scintigraphy in coronary artery dis ease. Circulation 1993;87:1211-9. 476. TopolEJ, Nissen SE. Our preoccupation with coro
nary luminology: the dissociation between clinical and angiographic findings in ischemic heart dis ease. Circulation 1995;92:2333-42. 477. Ritchie JL, Nissen SE, Douglas JS Jr, et al. Use of
nonionic or low osmolar contrast agents in cardio vascular procedures: American College of Cardiology Cardiovascular Imaging Committee. J Am Coll Cardiol 1993;21:269-73. 478. Hirshfeld JW. Radiographic contrast agents. In:
Marcus ML, editor. Cardiac Imaging: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1996. 479. Barrett BJ, Parfrey PS, Vavasour EM, O'Dea F,
Kent G, Stone E. A comparison of nonionic, low- osmolality radiocontrast agents with ionic, high- osmolality agents during cardiac catheterization. N Engl J Med 1992;326:431-6. 480. Steinberg EP, Moore RD, Powe NR, et al. Safety and
cost effectiveness of high-osmolality as compared with low-osmolality contrast material in patients undergoing cardiac angiography. N Engl J Med 1992;326:425-30. 481. Jacobson PD, Rosenquist CJ. The introduction of
low-osmolar contrast agents in radiology: medical, economic, legal, and public policy issues. JAMA 1988;260:1586-92. 482. Hirshfeld JW Jr, Kussmaul WG, DiBattiste PM,
Investigators of the Philadelphia Area Contrast Agent Study. Safety of cardiac angiography with conventional ionic contrast agents. Am J Cardiol 1990; 66:355-61. 483. Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, et al. Angina
pectoris: a variant form of angina pectoris. Am J Med 1959;27:375-88. 484. Kodama K, Igase M, Kazatani Y, Matsuzaki K,
Murakami E, Kokubu T. Detection ofperioperative coronary vasospasm on iodine-123-MIBG, thalli um-201 and iodine-123-BMIPP myocardial SPECT images. J Nucl Med 1995;36:2050-2. 485. Nakajima K, Shimizu K, Taki J, et al. Utility of
iodine-123-BMIPP in the diagnosis and follow-up of vasospastic angina. J Nucl Med 1995;36:1934-40. 486. Suzuki Y, Tokunaga S, Ikeguchi S, et al. Induction
of coronary artery spasm by intracoronary acetyl- choline: comparison with intracoronary ergonovine. Am Heart J 1992; 124:39-47. 487. Eackett D, Larkin S, Chierchia S, Davies G,
Kaski JC, Maseri A. Induction of coronary artery spasm by a direct local action of ergonovine. Circulation 1987;75:577-82. 488. Previtali M, Ardissino D, Barberis P, Pandro H,
CrChimicnti M, Salerno JA. Hyperventilation and ergonovine tests in PrinzmetaFs variant angina pectoris in men. Am J Cardiol 1989;63:17-20. 489. Bom N, Lancee CT, Van Egmond FC. An ultrason ic intracardiac scanner. Ultrasonics. 1972; 10:72-6. 490. Nissen SE, Grines CL, GurleyJC, et al. Application
of a new phased-array ultrasound imaging catheter in the assessment of vascular dimensions: in vivo comparison to ciineangiography. Circulation 1990,81:660-6. 491. Yock PG, Johnson EL, Linker DT Jntravascular
ultrasound: development and clinical potential. Am J Card Imaging 1988;2:185-93. 492. Nissen SE, Gurley JC, Grines CL, et al.
Intravascular ultrasound assessment of lumen size and wall morphology in normal subjects and patients with coronary artery disease. Circulation 1991;84:1087-99. 493. Hermiller JB, Buller CE, Tenaglia AN, et al.
Unrecognized left main coronary artery disease in patients undergoing interventional procedures. Am JCardioll993;71:173-6. 494. White CJ, Ramee SR, Collins TJ, Jain A, Mesa JE.
Ambiguous coronary angiography: clinical utility of intravascular ultrasound. Cathet Cardiovasc Diagn 1992;26:200-3. 495. St Goar EG, Pinto FJ, Alderman EL, et al.
Detection of coronary atherosclerosis in young adult hearts using intravascular ultrasound. Circulation 1992;86:756-63. 496. Tuzcu EM, Hobbs RE, Rincon G, et al. Occult and
frequent transmission of atherosclerotic coronary disease with cardiac transplantation: insights from intravascular ultrasound. Circulation 1995; 91:1706-13. 497. Peters RJ, Kok WE, Di Mario C, et al. Prediction of
restenosis after coronary balloon angioplasty: results of PICTURE (Post-IntraCoronary Treatment Ultrasound Result Evaluation), a prospective multicenter intracoronary ultrasound imaging study. Circulation 1997;95:2254-61. 498. Stone GW, Hodgson JM, St Goar EG, et al.
Improved procedural results of coronary angioplas ty with intravascular ultrasound-guided balloon sizing: the CLOUT Pilot Trial. Clinical Outcomes with Ultrasound Trial (CLOUT) Investigators. Circulation 1997;95: 2044-52. 499. Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD, et al. Arterial
remodeling after coronary angioplasty: a serial intravascular ultrasound study. Circulation 1996;94:35-43. 500. Potkin BN, Keren G, Mintz GS, et al. Arterial
responses to balloon coronary angioplasty: an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol 1992;20:942-51. 501. TobisJM, MalleryJA, GessertJ, et al. Intravascular
ultrasound cross-sectional arterial imaging before and after balloon angioplasty in vitro. Circulation 1989;80:873-82. 502. Suarez de Lezo J, Romero M, Medina A, et al
Intracoronary ultrasound assessment of directional coronary atherectomy: immediate and Mow-up findings. J Am Coll Cardiol 1993;21:298-307. 503. Mintz GS, Douek P, Pichard AD, et al. Target lesion
calcification in coronary artery disease: an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol 1992;20:1149-55. 504. Tuzcu EM, Berkalp B, De Franco AC, et al. The
dilemma of diagnosing coronary calcification: angiography versus intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol 1996;27:832-8. 505. Mintz GS, Potkin BN, Keren G, et al. Intravascular
ultrasound evaluation of the effect of rotational atherectomy in obstructive atherosclerotic coronary
artery disease. Circulation 1992;86: 1383-93.
506. Colombo A, Hall P, Nakamura S, et al.
Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guid ance. Circulation 1995;91:1676-88. 507. Cacchione JG, Reddy K, Richards F, Sheehan H,
Hodgson JM. Combined intravascular ultra- sound/angioplasty balloon catheter: initial use dur ing PTCA. Cathet Cardiovasc Diagn 1991;4:99- 101. 508. Hatle L, Angelsen B. Physics of blood flow. In:
Hade L, Angelsen B, editors. Doppler Ultrasound in Cardiology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1982. 509. Kajiya F, Ogasawara Y, Tsujioka K, et al.
Evaluation of human coronary blood flow with an 80 channel 20 MHz pulsed Doppler velocimeter and zero-cross and Fourier transform methods during cardiac surgery. Circulation 1986;74:III- 53-60. 510. Tanouchi J, Kitabatake A, Jshihara K, et al.
Experimental validation of Doppler catheter tech nique using fast Fourier spectrum analysis for measuring coronary flow velocity. Circulation 1989;80:II-566. 511. Doucette JW, Corl PD, Payne HM, et al. Validation
of a Doppler guide wire for intravascular measure ment of coronary artery flow velocity. Circulation 1992;85:1899-1911. 512. Mechem CJ, Morton JK, Aguirre F, Cauley M,
Stonner T Safety and outcome of angioplasty guidewire Doppler instrumentation in patients with normal or mildly diseased coronary arteries (abstr). Circulation 1992;86:I-323. 513. Hartley CJ, Cole JS. An ultrasonic pulsed Doppler
system for measuring blood flow in small vessels. J Appl Physiol 1974;37:626-9. 514. Sabiston DC Jr, Gregg DE. Effect of cardiac con
traction on coronary blood flow. Circulation 1957;15:14-20. 515. Segal J, Kern MJ, Scott NA, et al. Alterations of
phasic coronary artery flow velocity in humans during percutaneous coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1992;20:276-86. 516. Ofili EO, Kern MJ, Labovitz AJ, et al. Analysis of
coronary blood flow velocity dynamics in angio- graphically normal and stenosed arteries before and after endolumen enlargement by angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993;21:308-16. 517. Kern MJ, Donohue TJ, Bach RG, Aguirre FV,
Caracciolo EA, Ofili EO. Quantitating coronary collateral flow velocity in patients during coronary angioplasty using a Doppler guidewire. Am J Cardiol 1993;71:34-40D. 518. Seller C, Kirkeeide RL, Gould KL. Basic structure-
function relations of the epicardial coronary vascu lar tree: basis of quantitative coronary arteriogra- phy for diffuse coronary artery disease. Circulation 1992;85: 1987-2003. 519. Ofili EO, Labovitz AJ, Kern MJ. Coronary flow
velocity dynamics in normal and diseased arteries. Am J Cardiol 1993;71:3-9D. 520. Cam C, Pedley T, Schroter R, et al. Flow in pipes and around objects. In: Саго С, Pedley T, Schroter R, Seed W, editors. The Mechanics of Circulation. New York: Oxford University Press, 1978:48-73. 521. Klocke FJ. Measurements of coronary flow reserve:
defining patho-physiology versus making decisions about patient care. Circulation 1987;76:1183-9. 522. Klocke FJ. Cognition in the era of technology:
«seeing the shades of gray.» J Am Coll Cardiol 1990;l6:763-9. 523. Joye JD, Schulman DS, Lasorda D, Farah T,
Donohue ВС, Reichek N. Intracoronary Doppler guide wire versus stress single-photon emission computed tomographic thallium-201 imaging in assessment of intermediate coronary stenoses. J Am Coll Cardiol 1994;24:940-7. 524. Kern MJ, Donohue TJf Bach RG, Caracciolo EA,
Flynn MS, Aguirre FV. Clinical applications of the Doppler coronary flow velocity guidewire for inter- ventional procedures. J Intervent Cardiol 1993;6:345-63. 525. Donohue TJ, Kern MJ, Aguirre FV, et al. Assessing
the hemodynamic significance of coronary artery stenoses: analysis of transiesional pressure-flow velocity relations in patients. J Am Coll Cardiol 1993;22:449-58. 526. Lesser J, Wilson R, White C. Physiologic assess
ment of coronary stenoses of intermediate severity can facilitate patient selection for coronary angio- plasty. Coron Artery Dis 1990;l:697. 527. Heuser RR, Strumpf RK, Hardigan К Use of the
Doppler guide wire for intraluminal diagnosis to facilitate coronary intervention. Am Heart J 1993;126:213-8. 528. Nakatani S, Yamagishi M, Tamai J, Takaki H,
Haze K, Miyatake К Quantitative assessment of coronary artery stenosis by intravascular Doppler catheter technique: application of the continuity equation. Circulation 1992;85:1786-91. 529. di Mario C, Slager CJ, Linker DT, Serruys PW.
Quantitative assessment of coronary artery steno sis by intravascular Doppler catheter technique. Circulation 1992;86:2016-7. 530. Onodera T, Takizawa A, Yamamoto K, et al.
Relationship between coronary flow velocity and restenosis after percutaneous transluminal coro nary angioplasty (abstr). Circulation 1994;90:I- 227. 531. Spears JR, Spokojny AM, Marais HJ. Coronary
angioscopy during cardiac catheterization. J Am Coll Cardiol 1985;6:93-7. 532. Uchida 7. Diagnosis of myocardial infarction by
percutaneous coronary angioscopy. Nippon Naika GakkaiZasshi 1992;81:1198-1202. 533. Hombach V, Hoher M, Hopp HW, et al. The clini
cal significance of coronary angioscopy in patients with coronary heart disease. SurgEndosc 1988;2:l-4. 534. Mizuno K, Arai T, Satomura K, et al. New percuta
neous transluminal coronary angioscope. J Am Coll Cardiol 1989; 13:363-8. 535. Konishi T, Inden M, Nakano T. Clinical experience
of percutaneous coronary angioscopy in cases with coronary artery disease. Angiology 1989;40:18-23. 536. Uchida Y, Hasegawa K, Kawamura K, Shibuya J.
Angioscopic observation of the coronary luminal changes induced by percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 1989; 117: 769-76.
537. Sherman CT, Litvack F, Grundfest W, et al.
Coronary angioscopy in patients with unstable angina pectoris. N Engl J Med 1986;315:913-9. 538. Ramee SR, White CJf Collins TJ, Mesa JE,
Murgo JP. Percutaneous angioscopy during coro nary angioplasty using a steerable micro angio scope. J Am Coll Cardiol 1991 ;17:100-5. 539. Mizuno K, Satomura K, Miyamoto A, et al.
Angioscopic evaluation of coronary-artery thrombi in acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992;326:287-91. 540. Kitamura K, Mizuno K, Nagai T, et al. The poten
tial role of lipid and apolipoprotein in the yellow plaque detected by coronary angioscopy (abstr). Circulation 1994;90:T-490. 541. den Heijer P, Foley DP, Escaned J, et al..
Angioscopic versus angiographic detection of inti- mal dissection and intracoronary thrombus. J Am Coll Cardiol 1994;24:649-54. 542. White CJ, Ramee SR, Mesa JE, Collins TJ.
Percutaneous coronary angioscopy in patients with restenosis after coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1991;17:46-49B. 543. den Heijer P, Foley DP, Hillege HL, et al. The
«Ermenonville» classification of observations at coronary angioscopy: evaluation of intra- and inter-observer agreement. European Working Group on Coronary Angioscopy. Eur Heart J 1994;15:815-22. 544. De Bruyne B, Pijls NH, Paulus WJ, Vantrimpont PJ,
Sys Stf, Heyndrickx GR. Transstenotic coronary pressure gradient measurement in humans: in vitro and in vivo evaluation of a new pressure monitor ing angioplasty guide wire. J Am Coll Cardiol 1993;22:119-26. 545. Pijls NH, van Son JA, Kirkeeide RL, De Bruyne B,
Gould KL. Experimental basis of determining ma ximum coronary, myocardial, and collateral blood flow by pressure measurements for assessing func tional stenosis severity before and after percuta neous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1993;87:1354-67, 546. De Bruyne B, Baudhuin T, Melin JA, et al. Coronary
flow reserve calculated from pressure measurements in humans: validation with positron emission tomography. Circulation 1994;89:1013-22. 547. Pijls NH, Van Gelder B, Van der Voort P, et al.
Fractional flow reserve: a useful index to evaluate the influence of an epicardial coronary stenosis on myocardial blood flow. Circulation 1995;92: 3183-93. 548. Pijls NH, Bech GJ, el Gamal MI, et al.
Quantification of recruitable coronary collateral blood flow in conscious humans and its potential to predict future ischemic events. J Am Coll Cardiol 1995;25: 1522-8. 549. Pijls NH, De Bruyne B, Peels K, et al. Measurement
of fractional flow reserve to assess the functional severity of coronary-artery stenoses. N Engl J Med |
| Все для вашего сердца - все разделы сайта |
| Для всех: | Начало | Кто мы | Мы рекомендуем |
| Для пациентов: | Ишемия миокарда | диагностика | Лечение | Хирургия | Терапия | Профилактика | Памятка пациенту | После операции | Как получить консультацию | Анализы до операции | |
| ;Для врачей: |
Коронарное шунтирование | Ангиопластика | Показания к интервенционной тактике | Оригиналы руководств, ссылки | |
|
Публикация материалов только с разрешения администрации сайта |
 |
|
|
| Телефон горячей линии по коронарному шунтированию: (495) 225 52 54 |
